錢(qián)四輩，劉仁光

(遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院心血管病研究所，遼寧錦州 121000)

心臟性猝死［1］(sudden cardiac death，SCD)是指由心臟原因引起的急性癥狀發(fā)作后1 h內(nèi)的自然死亡。SCD在美國(guó)平均每年達(dá)45萬(wàn)人［2］，在我國(guó)約達(dá)54萬(wàn)人，是本世紀(jì)人類(lèi)與醫(yī)學(xué)面臨的最大挑戰(zhàn)之一。2008年美國(guó)心臟學(xué)會(huì) (AHA)、美國(guó)心臟病學(xué)會(huì) (ACC)、美國(guó)心律學(xué)會(huì) (HRS)聯(lián)合發(fā)表了“無(wú)創(chuàng)技術(shù)對(duì)心臟性猝死危險(xiǎn)分層的專(zhuān)家共識(shí)”。SCD 90%是由致命性心律失常所致 (另10%包括心臟破裂、心包填塞、急性左心衰竭等)，在致命性心律失常中80%為惡性室性快速心律失常(20%為緩慢心律失常)。SCD高?；颊叩淖R(shí)別重點(diǎn)是對(duì)室速/室顫的識(shí)別。近年研究顯示心臟性猝死多與“心臟基質(zhì)病變”、“心電基質(zhì)”和“內(nèi)環(huán)境的不穩(wěn)定性”構(gòu)成的心臟性猝死黑三角有關(guān)?！靶呐K基質(zhì)病變”包括冠心病、心衰、猝死史、心肌病等，其猝死發(fā)生率比一般人群增加5～10倍。“心電基質(zhì)”包括心室除極異常 (QRS增寬、心室晚電位等)和復(fù)極異常 (QT延長(zhǎng)、QT離散、QT變異、Tp－Te間期延長(zhǎng)、T波電交替、異常J波等)都是發(fā)生室速、室顫的基質(zhì)?！皟?nèi)環(huán)境的不穩(wěn)定”主要指自主神經(jīng)的不穩(wěn)定 (交感神經(jīng)的過(guò)度興奮、迷走神經(jīng)功能低下)和電解質(zhì)紊亂 (低鉀血癥最常見(jiàn))是室速和室顫觸發(fā)因素和病因。本文結(jié)合專(zhuān)家共識(shí)和近年文獻(xiàn)重點(diǎn)討論有助檢測(cè)心電基質(zhì)、觸發(fā)因素和折返形成的無(wú)創(chuàng)檢測(cè)技術(shù) (心電圖、信號(hào)平均心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖、心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、壓力感受器反射敏感性和影像技術(shù)等)有關(guān)指標(biāo)對(duì)SCD高?；颊咦R(shí)別的研究現(xiàn)狀。

1 常規(guī)心電圖

1.1 QRS波寬度 QRS波寬度代表心室除極時(shí)間，增寬是室內(nèi)或室間 (束支)傳導(dǎo)延遲的衡量指標(biāo)。多項(xiàng)研究顯示左室射血分?jǐn)?shù) (LVEF)降低的患者中QRS增寬與冠脈多支病變、室性心律失常、心臟疾病進(jìn)展程度及總死亡率直接相關(guān)，但SCD－HeFT研究顯示［3］，在植入ICD的患者中沒(méi)有發(fā)現(xiàn)QRS波時(shí)限是需要ICD治療的VT/VF的危險(xiǎn)因素。

上述多數(shù)回顧研究顯示QRS波增寬可能是SCD的危險(xiǎn)因素 (尚不完全一致)，尚缺少前瞻性實(shí)驗(yàn)，目前尚不能推薦用作SCD危險(xiǎn)分層。

1.2 Q－T間期、Q－T離散度和變異性 (1)Q－T間期 反映了疊加的心室動(dòng)作電位時(shí)程。其時(shí)限受心率 (需要Bazett公式校正)、導(dǎo)聯(lián)和QRS波增寬影響，限制了人群中Q－T間期資料的可比性。盡管多數(shù)研究提示Q－T間期延長(zhǎng)和SCD危險(xiǎn)的增加具有相關(guān)性，但評(píng)價(jià)QT間期在不伴長(zhǎng)QT綜合征中SCD風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)價(jià)值結(jié)果并不一致;(2)Q－T離散度 Q－T離散度是指12導(dǎo)聯(lián)心電圖中QT間期最大差值，反映心室復(fù)極離散度情況，曾認(rèn)為和心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)和死亡率增加有關(guān)。但近期一些研究表明:Q－T離散度和預(yù)后之間沒(méi)有相關(guān)性;(3)Q－T間期變異性 Q－T間期變異性是指Q－T間期動(dòng)態(tài)變化。有研究提示Q－T間期變異性增大是復(fù)極不穩(wěn)定的標(biāo)志之一，可能和心律失常易感性有關(guān)。在植入ICD進(jìn)行一級(jí)SCD預(yù)防的MADIT－Ⅱ研究［4］中顯示:Q－T間期變異性增加和自發(fā)室速/室顫增加有關(guān);但在Q－T間期變異性最低區(qū)間的患者中，也有22%出現(xiàn)了心律失常，示陰性預(yù)測(cè)價(jià)值差。

上述部分回顧研究表明心室復(fù)極異常和SCD風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。但目前研究結(jié)果不支持上述指標(biāo)用作不伴長(zhǎng)QT綜合征的SCD危險(xiǎn)分層，尚待進(jìn)一步研究。

1.3 Tp－Te間期 Tp－Te間期是指心電圖T波頂點(diǎn)到T波終點(diǎn)之間的時(shí)間間期 (圖1)，代表心室復(fù)極過(guò)程中心外膜下心肌復(fù)極結(jié)束到中層 (M細(xì)胞)復(fù)極結(jié)束的時(shí)間［5］。是反映心肌跨壁復(fù)極離散度 (transmural dispersion ratio TDR)的指標(biāo)［6］。近年文獻(xiàn)報(bào)道Tp－Te間期延長(zhǎng)在 Brugada綜合征、長(zhǎng)QT綜合征、短QT綜合征、兒茶酚胺敏感性室速和ST段抬高心肌梗死 (介入治療和溶栓前)等患者對(duì)SCD有預(yù)測(cè)意義［7－15］。2010年尖端扭轉(zhuǎn)型室速專(zhuān)家共識(shí)中，認(rèn)為尖端扭轉(zhuǎn)性室速更易發(fā)生在Tp－Te間期延長(zhǎng)時(shí)，應(yīng)引起臨床關(guān)注。

1.4 缺血性J波 缺血性J波是指在急性嚴(yán)重心肌缺血性新出現(xiàn)的J波或原有J波增高增寬，臨床可見(jiàn)于急性心肌梗死的超急性期、變異性心絞痛、冠脈造影或PCI術(shù)中［16］。缺血性J波是近年提出的一種急性嚴(yán)重心肌缺血的心電圖表現(xiàn)，其離子學(xué)機(jī)制是缺血引起心外膜Ito電流增強(qiáng)的結(jié)果［17］。形成不同部位心肌復(fù)極離散度，易引發(fā)室顫及猝死。郭繼鴻結(jié)合文獻(xiàn)提出缺血性J波是猝死高危的預(yù)警指標(biāo)［18］，缺血性J波和ST段抬高與T波電交替三者共存是猝死高危的強(qiáng)預(yù)警指標(biāo) (圖2)。

2 信號(hào)平均心電圖——心室晚電位

心室晚電位 (ventricular late potential，VLP)是指在QRS波結(jié)束后出現(xiàn)的高頻低幅 (5～25 μV)的碎裂電位。是由梗死或瘢痕 (周?chē)鷧^(qū))區(qū)內(nèi)被間質(zhì)分隔的島狀存活心肌延遲緩慢不同步除極產(chǎn)生，是形成室內(nèi)折返的基質(zhì)。心室晚電位可用信號(hào)平均心電圖 (SAECG)在體表記錄 (常用分析指標(biāo):QRS波時(shí)限、低幅信號(hào)時(shí)限和QRS終末40 ms電壓的均方根)。在心肌梗死中心室晚電位異常預(yù)測(cè)SCD或心律失常的敏感性30% ～76%、特異性63%～96%，由于SCD事件發(fā)生率較低，因此對(duì)SCD的陽(yáng)性預(yù)測(cè)價(jià)值較低，陰性預(yù)測(cè)價(jià)值高(超過(guò)95%);在心力衰竭患者的 MUSTT研究［19］中，心室晚電位指標(biāo) (QRS波時(shí)限延長(zhǎng))和病死率及心律失常風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān);在非缺血性心臟病患者中已證實(shí)心室晚電位陽(yáng)性和室性心律失常有關(guān)，但對(duì)預(yù)測(cè)SCD和總死亡率結(jié)果不一。

目前認(rèn)為心室晚電位陽(yáng)性可用于識(shí)別既往心梗后發(fā)生SCD的高?；颊撸壳俺Ｒ?guī)使用心室晚電位識(shí)別高?；颊咦C據(jù)尚不足，尚需進(jìn)一步研究評(píng)估其有效性。

3 動(dòng)態(tài)心電圖

3.1 室性早搏和非持續(xù)性室速 1970—1980年間研究顯示，心梗后患者動(dòng)態(tài)心電圖 (Holter)記錄到性期前收縮 (≥10次/分鐘)和非持續(xù)性室速是預(yù)測(cè)死亡的危險(xiǎn)因素。在GISSI－2的研究［20］中也得到相似的結(jié)果。心肌梗死后室性期前收縮預(yù)測(cè)室性心律失常事件的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值在5%～15%，陰性預(yù)測(cè)值則≥90%，如和射血分?jǐn)?shù) (EF)值降低聯(lián)合使用，室性期前收縮預(yù)測(cè)死亡的價(jià)值更大。在非缺血性心肌病中，Holter記錄到心律失常與SCD之間關(guān)系不如缺血性心肌病明顯。

目前已有大量數(shù)據(jù)顯示，伴左室功能不全的心梗后患者Holter記錄的室性心律失常 (室性期前收縮、非持續(xù)室速)和SCD風(fēng)險(xiǎn)有相關(guān)性。而心梗后左室心功能較好的患者其死亡風(fēng)險(xiǎn)低，這類(lèi)患者不能從Holter記錄室性心律失常進(jìn)行危險(xiǎn)分層中獲益。

3.2 心率變異性 心率變異性 (heart rate variant，HRV)是指心率 (心動(dòng)周期)變化程度。是評(píng)價(jià)自主神經(jīng)對(duì)心臟影響的一種方法。心率變異性分析方法包括:時(shí)域分析、頻域分析和非線性分析，時(shí)域、頻域分析理論成熟 (各指標(biāo)意義明確)，非線性分析尚處研究階段。時(shí)域分析 (長(zhǎng)程HRV分析)概括性評(píng)價(jià)自主神經(jīng)對(duì)心率的影響，主要反應(yīng)迷走神經(jīng)功能。頻域分析 (嚴(yán)格控制條件短程HRV分析)有助辨別交感和迷走神經(jīng)情況 (LF反應(yīng)交感和迷走雙重影響;HF主要反應(yīng)迷走活動(dòng);LF/HF升高示交感活躍、下降示交感與迷走失衡)。大多數(shù)研究表明，在伴心絞痛、心力衰竭或發(fā)生過(guò)心梗患者中，心率變異性降低死亡率增加。與預(yù)測(cè)SCD的死亡率相比，HRV預(yù)測(cè)總體死亡率價(jià)值更大。

目前認(rèn)為HRV降低是總死亡率的一個(gè)預(yù)測(cè)因子。盡管從理論上心率變異性異常、自主神經(jīng)張力和室性心律失常三者間存在病理生理聯(lián)系，但HRV對(duì)SCD危險(xiǎn)分層作用，尚需進(jìn)步研究證實(shí)。

3.3 竇性心律震蕩 竇性心律震蕩 (heart rate turbulence，HRT)是指室性早搏后出現(xiàn)的竇性周期在短時(shí)間內(nèi)的波動(dòng) (先加速隨后減速)。其機(jī)制可能與早搏的直接作用及壓力反射有關(guān)。在早搏和代償間期后，由于代償間期心室充盈時(shí)間延長(zhǎng)，使血壓升高，引起反射性的副交感激活，使心率減慢，這一副交感神經(jīng)再激活過(guò)程可以通過(guò)恢復(fù)至正常心率的起始時(shí)間和恢復(fù)過(guò)程的快慢 (震蕩斜率，TS)評(píng)價(jià)。震蕩斜率越大表明副交感神經(jīng)反應(yīng)性越好，預(yù)后越好。心肌擴(kuò)張、重構(gòu)、壞死、凋亡、纖維化，使感受器末端變形、受損，交感和迷走神經(jīng)傳入的緊張性沖動(dòng)異常，則可造成壓力反射遲鈍，使部分器質(zhì)性心臟病患者HRT減弱甚或消失。

目前，在心肌梗死后患者和擴(kuò)張型心肌病、慢性充血性心衰、肥厚型心肌病和血管重建患者的研究中［21－24］顯示，HRT降低，SCD 相對(duì)危險(xiǎn)度增加，但其在SCD危險(xiǎn)分層中的作用，尚需進(jìn)步研究。

4 心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)

4.1 運(yùn)動(dòng)能力和NYHA分級(jí) 研究表明左心功能不全是猝死的一個(gè)危險(xiǎn)因素。心力衰竭伴有很多易致室性心律失常因素:血中兒茶酚胺增高、利尿劑致電解質(zhì)失衡、心室復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)、牽張引起的后除極和浦氏系統(tǒng)傳導(dǎo)延遲等。已有證實(shí)針對(duì)充血性心力衰竭的藥物治療在延緩心衰進(jìn)展的同時(shí)，降低SCD;ICD試驗(yàn)研究的結(jié)果發(fā)現(xiàn)，心衰癥狀和心室除顫治療相關(guān)。由于NYHA分級(jí)主觀性較強(qiáng)，使其在SCD危險(xiǎn)分層中應(yīng)用受限;功能狀態(tài)的客觀評(píng)價(jià)指標(biāo) (運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的峰值氧耗值和6 min步行距離)具良好的可靠性和重復(fù)性可為選用。

盡管充血性心力衰竭本身能使收縮功能不全的患者發(fā)生室性心律失常和SCD，但其作為危險(xiǎn)分層指標(biāo)的價(jià)值尚未被證實(shí)。

4.2 運(yùn)動(dòng)后心率恢復(fù)和恢復(fù)期室性期前收縮 分級(jí)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)停止后，心率下降通常呈現(xiàn)兩個(gè)階段，最初30～60 s為早期快速下降期。Imai等人證實(shí)心力衰竭患者早期快速下降明顯減弱 (且阿托品可使其消失)。示副交感再激活在調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)后心率恢復(fù)起主要作用，推測(cè)運(yùn)動(dòng)后心率恢復(fù)減弱可能預(yù)測(cè)死亡風(fēng)險(xiǎn)增加。一項(xiàng)包括2 428例進(jìn)行運(yùn)動(dòng)心肌灌注顯像的研究顯示，1 min內(nèi)心率恢復(fù)≤12 bpm和全因死亡率增加顯著有關(guān)。盡管有充分的數(shù)據(jù)表明運(yùn)動(dòng)后心率的恢復(fù)和死亡率有關(guān)，但目前尚未確定理想的運(yùn)動(dòng)后心率恢復(fù)檢查方案和診斷異常的臨界值。

和運(yùn)動(dòng)后心率恢復(fù)有關(guān)的另一個(gè)指標(biāo)是恢復(fù)期出現(xiàn)室性早搏，推測(cè)其亦可反應(yīng)副交感神經(jīng)活性。研究顯示，無(wú)論有無(wú)心衰或冠心病，運(yùn)動(dòng)后最初5分內(nèi)出現(xiàn)頻發(fā)或嚴(yán)重室性早搏和死亡風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)，運(yùn)動(dòng)后心率恢復(fù)和恢復(fù)期的室性早搏是預(yù)測(cè)死亡的新指標(biāo)，但其在SCD危險(xiǎn)分層中的價(jià)值尚待進(jìn)步研究證實(shí)。

4.3 T波電交替 T波電交替 (T wave alternan，TWA)是指在規(guī)整心律時(shí)，體表心電圖T波形態(tài)、極性和振幅的逐搏交替變化。TWA可分毫伏級(jí)(體表心電圖可直接觀測(cè)——顯示TWA)和微伏級(jí)(肉眼不能識(shí)別，需借助特殊檢測(cè)儀器和方法)。TWA反映單個(gè)心肌細(xì)胞復(fù)極的交替，當(dāng)心率增加超過(guò)心肌細(xì)胞運(yùn)轉(zhuǎn)細(xì)胞內(nèi)鈣離子的能力時(shí)常可出現(xiàn)。TWA具有頻率依賴(lài)性，在頻率較低時(shí)出現(xiàn)易發(fā)生致命性室性心律失常 (TWA可加劇相鄰心肌細(xì)胞的電學(xué)不均一)。TWA異常的常用定義是在心率＜110次/分鐘時(shí)開(kāi)始出現(xiàn)＞1.9 μV的TWA現(xiàn)象。檢測(cè)TWA常用分級(jí)遞增運(yùn)動(dòng)增加心率，同時(shí)用特殊電極和處理器高保真地記錄μV級(jí)TWA。

已有的許多觀察性隊(duì)列研究提示，微伏級(jí)TWA在預(yù)測(cè)SCD和心律失常事件價(jià)值至少等同電生理檢查，甚至優(yōu)于左室射血分?jǐn)?shù)、心室晚電位、壓力感受器反射敏感性和心率變異性。盡管T波電交替與SCD風(fēng)險(xiǎn)關(guān)系的研究結(jié)果一致性較好，支持應(yīng)用TWA進(jìn)行SCD危險(xiǎn)分層，但已發(fā)表的研究還有局限性 (對(duì)象高度選擇、終點(diǎn)指標(biāo)較少等)，為了明確如何應(yīng)用這項(xiàng)技術(shù)，還需提供更多相關(guān)信息。

5 壓力感受器敏感性

壓力感受器敏感性 (baroneflex sensitivity，BRS)是指心動(dòng)周期 (R－R間期)對(duì)血壓變化的適應(yīng)性。壓力反射機(jī)制在心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)中起著關(guān)鍵性作用。目前常用的方法 (苯腎上腺素法):彈丸式靜注苯腎上腺素，同步記錄心電圖和收縮壓，用R－R間期與收縮壓之間關(guān)系的回歸曲線斜率表示BRS［正常人體，靜注25～100 μg苯腎上腺素可使收縮壓上升＞20 mmHg(1 mmHg=1.33 kPa)，收縮壓每上升1 mmHg，R－R間期延長(zhǎng)＞10 ms］，曲線斜率大提示迷走反射增強(qiáng)，斜率小提示交感反射增強(qiáng)。

廣泛開(kāi)展的研究工作令人信服地顯示壓力感受器敏感性降低和發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)增加密切相關(guān)。ATRAMI研究 (對(duì)1 284例心梗后患者用BRS和HRV評(píng)價(jià)預(yù)測(cè)心血管死亡準(zhǔn)確性的前瞻性研究)結(jié)果顯示BRS可以提供獨(dú)立于EF值或其它無(wú)創(chuàng)危險(xiǎn)分層技術(shù)的預(yù)后信息，可以增加HRV的預(yù)測(cè)值，提示這些衡量自主張力指標(biāo)能起到互補(bǔ)作用。

6 影像技術(shù)—左室射血分?jǐn)?shù)

左室射血分?jǐn)?shù) (left ventricular eject ftaction，LVEF)是最常用的左室收縮功能衡量指標(biāo)。LVEF值可通過(guò)放射性核素、左室造影或二維超聲心動(dòng)圖測(cè)量 (前二者檢測(cè)的準(zhǔn)確性在±2% ～6%;后者目測(cè)和Simpson法測(cè)量的準(zhǔn)確性超過(guò)±10%)。目前研究結(jié)果一致認(rèn)為，LVEF值降低是心衰患者總死亡率和SCD最重要的危險(xiǎn)因子。在冠心病心衰患者中，EF值在30%～40%發(fā)生嚴(yán)重心律失常風(fēng)險(xiǎn)較高，LVEF＜30%有更高的總體死亡率和SCD率。

大量研究數(shù)據(jù)都支持采用LVEF值對(duì)缺血和非缺血性心肌病患者進(jìn)行SCD危險(xiǎn)分層，LVEF值降低可識(shí)別風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)增高患者。不足處是敏感性較低，因多數(shù)SCD發(fā)生在EF相對(duì)較高的患者。

隨著ICD的臨床應(yīng)用，已能對(duì)致命性室性心律失常導(dǎo)致的SCD進(jìn)行預(yù)防的今天，討論無(wú)創(chuàng)技術(shù)對(duì)SCD危險(xiǎn)分層顯得更為重要。上述討論到的各種技術(shù)對(duì)危險(xiǎn)分層價(jià)值各不相同，尚不清楚如何聯(lián)合使用。LVEF值降低是最常用指標(biāo)，但敏感性不高，且在區(qū)分SCD和非SCD引起的死亡方面還不夠完善;其它無(wú)創(chuàng)分層有助于識(shí)別EF降低但SCD風(fēng)險(xiǎn)低的患者;和LVEF值不降低的SCD高風(fēng)險(xiǎn)患者，特別是后者，因多數(shù)SCD發(fā)生在這類(lèi)患者中。一個(gè)全面的危險(xiǎn)分層必須考慮這一流行病學(xué)現(xiàn)狀。對(duì)上述各種無(wú)創(chuàng)技術(shù)在危險(xiǎn)分層中的應(yīng)用價(jià)值和理想策略選擇，尚需進(jìn)步做大量相關(guān)研究證實(shí)。

［1］Myerburg RJ，Castellanos A.Cardiac arrest and sudden cardiac death.In:Zipes DP，Libby P，Borow RO.et al.Braunwald's heart disease.A textbook of cardiovascular medicine 7 ed ［J］.Philadelphia:Elsevier Saunders，2005，865－908.

［2］David SC.Prevention of sudden cardiac death［J］ .Cardiovasc Electrophysiol，2005，16(Suppl):S21 －S24.

［3］Bardy GH，Lee KL，Mark DB，et al.Sudden Cardiac Death on Heatr Failure Trial(SCD－HeFT)Investigators Amiodarone or an implantable cardioverter－defibrillator for congestive heart failure［N］.Engl Med，2005，352:225－237.

［4］Doubert JP，zareba W，Hall WJ，et al.Predictive value of ventricular arrhythmia inducibility for subsequent ventricular tachycardia or ventricular fibrillation in Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial(MADIT)Ⅱ Patients［J］.Am Coll Cardiol，2006，47(1):98 －107.

［5］Yan GX，Antzelevitch C.Cellular basis for the normal T wave and the electrocardiographic manifestations of the long－ QT syndrome［J］.Circulation，1998，98:1928.

［6］R.Wolk S.Stec and P.Kulakowski.Extrasystolic beats affect transmural electrical dispersion during programmed electrical stimulation［J］.Eur J ClinInvest，2001，31:293 －301.

［7］Castro HJ，Antzelevitch C，Tornes BF，et al.Tpeak － Tend and Tpeak－Tend dispersion as risk factors for ventricular tachycardia/ventricular fibrillation in patients with the Brugada syndrome［J］.J Am Coll Cardiol，2006，47:1828 －1834.

［8］Letsas KP，Weber R，Astheimer K，et al.Tpeak－Tend interval and Tpeak－Tend/QT ratio as markers of ventricular tachycardia inducibility in subjects with Brugada ECG phenotype［J］.Europace，2010，12:271－274.

［9］Lubinski A，Lewicka－ Nowak E，Kempa M，et al.New Insight into Repolarization Abnormalities in Patients with Congenital Long QT Syndrome:the Increased Transmural Dispersion of Repoiarization［J］.Pacing Clin Electrophysiol，1998，21:172－175.

［10］Schwartz PJ，PrioriSG，Spazzol iniC，et al.Genotype － phenotype correlation in the long－QT syndrome:gene－specific triggers for life － threatening arrhythmias［J］.Circulation，2001，103:89－95.

［11］Takenaka K，Ai T，Shimizu W，et al.Exercise stress test amplifies genotype－phenotype correlation in the LQT1 and LQT2 forms of the long－ QT syndrome［J］ .Circulation，2003，107:838－844.

［12］Yamaguchi M，Shimizu M，Ino H，et al.T wave peak－toend interval and QT dispersion in acquired long QT syndrome:a new index for arrhythmogenicity［J］ .Clin Sci(Lond)，2003，105:671－676.

［13］Darbar D，Kimbrough J，Jawaid A，et al.Persistent atrial fibrillation is associated with reduced risk of torsades de pointes in patients with drug－induced long QT syndrome［J］.Am Coll Cardiol，2008，51:836 －842.

［14］郭成軍.短QT與短QT綜合征［J］.中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志，2005，19:163－165.

［15］Watanabe H，Makiyama T，Koyama T，et al.High prevalence of early repolarization in short QT syndrome ［J］ .Heart Rhythm，2010，7:647－652.

［16］郭繼鴻.缺血性J波［J］.Clin Electrocardiol，2007，16:298－305.

［17］Yan GX，Lankipalli RS，Burk JF，et a1.Ventricular repolarization components on the electrocardiogram:cellular basis and clinical signifieanee ［J］.Am Cardiol，2003，43:401 －409.

［18］郭繼鴻.猝死高危預(yù)警的新指標(biāo):缺血性J波 ［J］.中國(guó)心臟起搏與電生理雜志，2008，22:6－10.

［19］Buxton AE，Lee KL，Hafley GE，et al.MUSTT Investigators Relation of ejection fraction and inducible ventricular tachycardia to mode of death in patients with coronary artery disease:an analysis of patients enrolled in the Multicenter ［J］.Unsustained Tachycardia Trial Circulation，2002，106:2466 －2472.

［20］Volpi A，De Vita C，F(xiàn)ranzosi MG，et al.Determinants of 6－month mortality in survivors of myocardial infarction after thrombolysis:results of the GISSI－2 data base:the Ad hoc Working Group of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico(GISSI－ 2)Data Base［J］.Circulation，1993，88:416－429.

［21］Morley－Davies A，Dargic HJ，Cobbe SM，et al.Heart rate turbulence and mortality in chronic heart failure［J］.Eur Heart J，2000，21(Suppl):408－411.

［22］Grimm W，Sharkova J，Christ M，et al.Prognostic of heart rate turbulence following ventricular premature beat s in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy ［J］.Cardiovasc Electrophysiol，2003，14:819 －824.

［23］Kawasaki T，Azuma A，Asada S，et al.Heart rate turbulence and clinical prognosis in hypertrophic cardiomyopathy and myocardial infarction［J］.Circ J，2003，67:601－604.

［24］Iwona C，J erzy KW，Halina B，et al.Prognostic significance of heart rate turbulence in patients undergoing coronary artery bypass grafting［J］.Am J Cardiol，2003，91:1471 －1474.

圖1 跨壁復(fù)極離散度與Tp－Te關(guān)系

圖2 缺血性J波、ST段抬高及T波電交替同時(shí)出現(xiàn)伴發(fā)室顫