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        尤瑞克林聯(lián)合羥乙基淀粉治療進展性腦梗死療效觀察

        2014-10-11 00:44:40陳德鵬
        中國實用神經(jīng)疾病雜志 2014年5期
        關鍵詞:羥乙瑞克進展

        陳德鵬

        南陽醫(yī)專第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科一病區(qū) 南陽 473058

        進展性腦梗死(progressive cerebral infarction,PCI)是急性腦梗死的一個過程,是指在發(fā)病1周內(nèi)神經(jīng)功能缺損癥狀仍呈階梯式加重、臨床常無有效阻止發(fā)展的方法,進展性腦梗死在急性腦梗死患者中占10%~34%,病因較多,是腦卒中患者致殘或致死的重要原因。為探討進展性腦梗死患者的有效治療方法,我院應用尤瑞克林聯(lián)合羥乙基淀粉治療進展性腦梗死患者40例,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1研究對象選取2011-06—2012-06在我科治療的80例進展性腦梗死患者為研究對象,男36例,女44例;年齡(60.74±6.17)歲;所有患者均符合1995年中華醫(yī)學會第4次全國腦血管病學術會議修訂診斷標準[1],并符合以下條件:(1)經(jīng)頭顱CT或MRI確診;(2)起病后經(jīng)常規(guī)治療,病情仍進行性加重,NIHSS評分增加;(3)起?。?8h;(4)大面積腦梗死和昏迷者除外;(5)無心功能衰竭。入組患者隨機分為觀察組和對照組各40例,2組患者在發(fā)病時間、年齡、既往史、梗死部位及病情程度等方面比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2治療方法2組均給予腸溶阿司匹林100mg/d,抗血小板積聚及調(diào)整血壓水平基礎藥物治療。觀察組在基礎治療上給予羥乙基淀粉500mL靜滴,1次/d,連用14d;同時給予尤瑞克林注射液0.15PNA單位加入0.9%氯化鈉溶液100mL靜滴1h,連用14d。對照組在基礎藥物治療基礎上給予羥乙基淀粉500mL,靜滴,1次/d,連用14d;同時給予紅花注射液20mL加入氯化鈉溶液250mL靜滴,1次/d,共14d。

        1.3療效判定按1995年全國第4屆腦血管病學術會議通過的腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評分標準[2],評定患者的神經(jīng)功能缺損程度(0~45分),同時觀察患者的意識、語言和肌力恢復情況。臨床療效評定:(1)基本治愈:功能缺損評分減少91%~100%,病殘程度0級;(2)顯著進步:功能缺損評分減少46%~90%,病殘程度1~3級;(3)進步:功能缺損評分減少18%~45%;(4)無變化:功能缺損評分減少或增加18%以內(nèi);(5)惡化:功能缺損評分增加18% 以上或死亡;(6)死亡。分別在治療前及治療后第20天對2組患者的神經(jīng)功能缺損程度進行評分,以基本痊愈+顯著進步計算顯效率,以基本痊愈+顯著進步+進步計算總有效率。

        1.4統(tǒng)計學方法采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行分析,所有計量資料用均數(shù)±標準差(s)表示,組間比較采用t檢驗,等級資料采用秩和檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較用藥20d后2組患者神經(jīng)功能缺損評分均較治療前明顯降低,與對照組比較,觀察組降低更明顯(P<0.05)。見表1。

        表1 治療前后2組神經(jīng)功能缺損程度評分 (s)

        表1 治療前后2組神經(jīng)功能缺損程度評分 (s)

        組別 n 治療前 治療后20d觀察組40 21.32±5.23 10.21±4.35對照組40 21.6±5.12 17.99±4.91

        2.2 2組臨床療效比較用藥20d后,觀察組總有效率為90.0%,對照組為72.5%,2組療效比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

        表2 治療前后2組療效比較 [n(%)]

        3 討論

        進展性腦梗死占腦梗死病人的10%~34%,發(fā)病機制復雜,目前認為其病因可能與動脈硬化或動脈炎的基礎上,血栓向近心段擴展,低灌注及氧自由基損傷、再灌注,不適當降壓及脫水,全身并發(fā)癥等有關,其中低灌注是進展性腦梗死最重要的原因[3]。研究表明,進展性腦梗死患者唯一有效的治療方法是增加腦血流,使缺血區(qū)獲取更多血流[4]。盡管抗凝、抗血小板和神經(jīng)保護劑都可能有用,但如灌注持續(xù)不足,其作用就可能很有限。

        尤瑞克林是一種亞型的絲氨蛋白水解酶,主要作用是使激肽原釋放激肽促進血管活性,而激肽則可通過與激肽受體結(jié)合發(fā)揮一系列生理效應。體外研究及動物實驗顯示,尤瑞克林可選擇性舒張腦血管,開通閉塞小血管,促進血管新生建立側(cè)支循環(huán);并可抑制血小板聚集,增強紅細胞變形能力和氧解離能力,增加血液中血紅蛋白含量,改善梗死引起的腦組織葡萄糖和氧攝取降低,改善葡萄糖代謝,從而降低腦梗死面積的擴展。同時能抑制缺血區(qū)的炎癥反應和細胞凋亡,促進缺血區(qū)神經(jīng)細胞的再生,提高神經(jīng)膠質(zhì)細胞存活率以及血管內(nèi)皮細胞的增生,對腦缺血再灌注有較好的治療作用[5-6]。進展性腦梗死其最重要發(fā)病機制為低灌注,尤瑞克林選擇性擴張缺血腦組織的微動脈,改善局部腦血流量,增加缺血組織的灌注,提高了缺血部位腦血流量和改善腦組織的葡萄糖和氧的攝取,加快神經(jīng)功能缺損的恢復和縮小腦梗死范圍[7]。

        研究表明,通過靜脈內(nèi)輸注擴充血容量的藥物增加腦血流量對改善病情惡化有效,可改善患者病情[8]。羥乙基淀粉具有擴容、提高腦灌注、降低血黏度、改善微循環(huán)作用,與尤瑞克林選擇性擴張缺血腦組織的微動脈、改善局部腦血流量、增加缺血組織的灌注具有協(xié)同作用,改善梗死灶內(nèi)供血,減少神經(jīng)損害,達到快速治療腦梗死的目的[9]。本文觀察組臨床療效優(yōu)于對照組,神經(jīng)功能缺損評分均較治療前明顯降低,充分說明兩藥合用具有協(xié)同作用,能夠幫助制止腦梗死的進展,改善腦梗死的預后。

        綜上所述,應用羥乙基淀粉聯(lián)合尤瑞克林治療進展性腦梗死對增加缺血區(qū)灌注,促進神經(jīng)功能恢復,改善患者的預后療效確切,且不良反應輕微,值得臨床推廣應用。

        [1]中華神經(jīng)科學會 .各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.

        [2]中華神經(jīng)科學會 .腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.

        [3]朱遠群,譚雙全.依達拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療進展性腦梗死44例[J].實用醫(yī)學雜志,2011,27(1):104-105 .

        [4]Ling L,Hou Q,Xing S,et al.Exogenous kallikrein enhances neurogenesis and angiogenesis in the subventricular zone and the peri-infarction region and improves neurological function after focal cortical infarction in hypertensive rats[J].Brain Res,2008,1206:89-97.

        [5]常紅娟,孟欣 .尤瑞克林注射液對急性腦梗死患者血清D反應蛋白(CRP)及尿酸(UA)水平的影響[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2012,15(11):8-10.

        [6]李登星 .尤瑞克林聯(lián)合依達拉奉治療急性后循環(huán)腦梗死療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2011,14(9):42-43.

        [7]尤瑞克林臨床試驗專家組 .人尿激肽原酶治療急性腦梗死多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照試驗[J].中華神經(jīng)科雜志,2007,40:306-310.

        [8]易黎,沈惠敏,韓金鈴,等 .尤瑞克林聯(lián)合依達拉奉治療急性缺血性腦卒中的臨床對照研究[J].卒中與神經(jīng)疾病,2011,18(3):179-181.

        [9]何瓊,伍有權 .依達拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗塞的療效觀察[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學進展,2010,10(24):4 733-4 734.

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