徐 武 路敬業(yè) 楊 峰 郭民旺 周汝娟 何龍錦

揚州大學醫(yī)學院附屬泰興人民醫(yī)院神經(jīng)內科 泰興 225400

靜脈性腦梗死（cerebral venous infarction，CVI）是腦血管性疾病一種特殊類型，多為靜脈竇血栓形成或腦內引流靜脈血栓形成所致［1］。CVI的臨床表現(xiàn)多樣且無特異性，臨床常易誤診誤治，致死致殘率高。我們報道2例靜脈性腦梗死的臨床和影像特征，結合文獻進行分析，以提高對該病的認識。

1 臨床資料

例1，女，40歲。因“右側上下肢活動不便4h余”于2012-01-24T14：30入院。患者2012-01-24T10：00許吃早飯時突然出現(xiàn)右下肢無力，伴頭昏，后出現(xiàn)右上肢無力，癥狀漸加重，伴間歇性右半側頭痛、惡心，非噴射性嘔吐胃內容物一次。入院體格檢查：BP120／80mmHg，神清語利，腦神經(jīng)（-）。右下肢外旋，右下肢肌張力增高，右側上下肢肌力1級，腱反射（＋＋＋）。左上下肢肌力肌張力正常。右側巴賓斯基征陽性，左側病理征陰性。輔查頭CT示左頂葉低密度灶。入院后擬診“腦梗死”給予活血化瘀、抗血小板聚集、腦保護對癥治療。2014-01-25晚出現(xiàn)右上肢局灶性癲癇發(fā)作1次，持續(xù)約1min，2014-01-26晨出現(xiàn)癲癇大發(fā)作1次，持續(xù)約2min。住院期間一直訴有顳頂部脹痛。入院后查糖化血紅蛋白8.7%，空腹血糖8.9mmol／L，OGTT試驗餐后2h 16.4mmol／L，考慮合并2型糖尿病，予糖尿病飲食控制，必要時胰島素控制血糖。凝血指標D-二聚體542.65ng／mL，甲狀腺功能正常，腰穿腦脊液壓力220mmH2O，常規(guī)示無色透明，白細胞5×106個／L，潘氏試驗陰性。腦脊液生化示Cl 126.1mmol／L，Glu 7.2mmol／L（同步血糖15.41mmol／L），蛋白0.42g／L。腦脊液細胞學正常。頭MRI（圖1E、F、G、H）示右側額葉、左側額頂葉異常信號影；伴左側額頂葉腦梗死合并梗死后出血；顱腦MRA平掃未見明顯異常。后行MRV示上矢狀竇狹窄，DSA示上矢狀竇顯影不良，考慮顱內靜脈竇血栓形成，予低分子肝素抗凝、激素抗炎、低分子右旋糖酐擴容、管理血糖、預防并發(fā)癥等治療后，頭痛癥狀消失，右側肢體肌力漸好轉。2個月后能獨自行走，但上肢肌力仍差。

例2，女，66歲，因“頭痛反應遲鈍20d”于2012-08-05入院?；颊?0d前開始出現(xiàn)頭痛，前額部為主，為發(fā)作性，疼痛性質為針刺樣痛或脹痛，有時有惡心，無嘔吐、眩暈、發(fā)熱、視物不清、肢體偏癱抽搐。并漸出現(xiàn)反應遲鈍，言語少，偶有夜間煩躁、納差。在當?shù)蒯t(yī)院住院，診斷為“腦梗死、病毒性腦炎待排”給予活血化瘀、抗血小板聚集、抗病毒、激素等藥物治療，效果不佳，故轉入我院。入院體格檢查：神志清，精神萎，反應遲鈍，言語少，表情淡漠，體格檢查欠合作。腦神經(jīng)（-），頸軟，心肺腹（-），四肢肌張力不高，肌力4級，腱反射及深淺感覺正常，共濟檢查不合作。雙側病理征陰性，腦膜刺激征陰性。外院輔助檢查：頭顱MRI示右側顳枕葉及雙側大腦半球腦膜異常強化信號影；右側顳枕葉病灶出血；雙側放射冠腦缺血梗死灶。入院后復查頭顱MRI示右側枕葉血腫，左側額枕葉多發(fā)性亞急性期小血腫，雙側半卵圓中心、側腦室旁多發(fā)急性腔隙性腦梗死。入院后予補充電解質、營養(yǎng)支持對癥治療。2012-08-07患者進入淺昏迷狀態(tài)，查顱腦MRI增強示腦表面靜脈影豐富，MRV示上矢狀竇纖細伴局部狹窄閉塞，直竇顯示不清，左側橫竇局部狹窄，側支豐富，考慮靜脈血栓可能。2012-08-13腰穿腦脊液壓力400 mmH2O，黃色，潘氏試驗陽性，蛋白1000mg／L，細胞數(shù)正常。復查頭CT示左額葉、右側顳枕葉腦軟化灶，雙側基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死，雙側額頂葉點狀稍高密度影。2012-08-15后開始出現(xiàn)反復癲癇發(fā)作，2012-08-18自動出院。

2 討論

CVI是指靜脈性因素導致腦組織缺血、缺氧而發(fā)生壞死、出血、軟化，形成梗死灶的一類疾病。腦靜脈血栓形成（cerebral venous thrombosis，CVT）與CVI關系密切，約50%的CVT將發(fā)展成為CVI［2］。

CVI的診斷必須有影像學檢查發(fā)現(xiàn)顱內梗死病灶和顱內靜脈系統(tǒng)血栓形成的證據(jù)。常規(guī)CT、MRI平掃對顱內梗死病灶的顯示非常敏感，但對于顱內靜脈系統(tǒng)血栓的敏感性相對較低，這也是臨床造成誤診漏診的主要原因，需進一步行MRV或DSA等血管影像學檢查明確診斷。但這些血管影像學檢查費用高，預約時間長，或有一定的侵襲性，且在有些基層醫(yī)院不能開展，所以，如何通過常規(guī)CT或MRI掃描早期識別CVI或CVT成為臨床醫(yī)生急需解決的問題。

例1急性起病，其影像學很好地顯示了靜脈性腦梗死的特點。靜脈性梗死區(qū)別于動脈性梗死的主要病理特點是靜脈竇血栓形成及皮層血管擴張，通常可伴有腦表面靜脈周圍的蛛網(wǎng)膜下腔出血，有時還可伴腦出血或硬膜下出血，故靜脈性腦梗死多為出血性梗死［3］。其頭CT平掃表現(xiàn)為橢圓形、扇形、楔形或不規(guī)則形低密度梗死病灶，其中混雜形狀不規(guī)則、密度不均勻的點狀、斑片狀、環(huán)狀、條索狀或團塊狀高密度影，圖1B可見低密度梗死病灶中點狀高密度影。MRI平掃可提供比頭CT更多的梗死征象，但腦出血表現(xiàn)不如頭CT敏感。梗死區(qū)MRI表現(xiàn)為不同程度T1低信號、T2高信號，DWI高信號，常伴有明顯腦腫脹；且病灶常為多個、雙側分布，如圖1E、F、G。圖1I則顯示左額頂葉出血性梗死病灶。增強掃描根據(jù)腦梗死時期不同可強化或不強化，與動脈性腦梗死相似，亞急性期病灶可明顯強化，強化形態(tài)與病變部位有關，皮層梗死為腦回樣強化（如圖1H），腦深部灰質核團、丘腦或腦干病變常為斑片狀不規(guī)則強化［4］。由于病變區(qū)域皮層血管引流的差異，靜脈性梗死的病變范圍和病變部位多無一定規(guī)律，梗死區(qū)域與單一動脈供血區(qū)域不一致，這點有別于動脈閉塞所造成的病變［3］。因此，當腦內出現(xiàn)跨越動脈供血區(qū)域分布的出血性梗死時（如圖1D），應考慮有靜脈性梗死的可能。

腦靜脈系統(tǒng)有廣泛的側支循環(huán)，其在靜脈閉塞初期對血液回流起到重要的代償作用；當側支循環(huán)失代償，CVI才可能發(fā)生，故CVI的發(fā)展過程較動脈性腦梗死緩慢。CVT后，當側支循環(huán)失代償，出現(xiàn)血液回流障礙、靜脈壓升高、毛細血管內充血，導致腦間質水腫，腦脊液生成增加吸收減少，進而顱內壓增加、腦灌注壓下降、腦血流量減少，引起局部腦組織缺氧、缺血、梗死，毛細血管壁損傷，血腦屏障破壞，也可引起腦出血［5］。而當患者經(jīng)過治療，血栓再通或側支循環(huán)建立，水腫梗死灶可縮小甚至消失。例1影像學的動態(tài)變化（圖1A、B、C、D、I顯示右側額葉病灶從出現(xiàn)到消失，左側額頂葉病灶從小變大后縮小，圖1J、L則顯示上矢狀竇的閉塞和再通）很好的反映了CVI的這一病理生理機制。

例2亞急性起病，其梗死病灶不太典型，右側顳葉、左側額葉似乎均為陳舊性病灶，相應部位DWI非高信號。但我們可以看到一些CVI或CVT的間接征象。（1）DWI雙側彌漫分布的多發(fā)高信號病灶，且隨著病程的進展，病灶逐漸增多（如圖2D）：這些點片狀彌漫分布的DWI高信號病灶在相應的T1WI、T2WI并無明顯異常（如圖2B、C）。Chu等［6］在研究CVT患者的DWI表現(xiàn)時報道了類似的多發(fā)散在分布的DWI高信號病灶，相應的ADC值降低，類似于動脈性腦梗死，這些病灶產(chǎn)生的機制尚不完全清楚，但這些病灶在CVT患者有時是可以逆轉的，類似于缺血半暗帶。例2未測量病灶的ADC值，這些彌漫分布的多發(fā)點狀DWI高信號病灶的性質有待進一步的考證，是否有閉塞的小靜脈影像不能確定。Favrole等［7］研究認為阻塞的靜脈如在DWI上有高信號則再通的可能較小，預后差。該患者進行性加重的臨床表現(xiàn)也預示了不良的結局。（2）腦表面血管增多和強化的征象：MRI增強掃描顯示上矢狀竇引流區(qū)域內腦表面有許多擴張的小靜脈顯影（如圖2E、F）。吳玉林等［8］認為這些小靜脈為靜脈竇栓塞后引流區(qū)域的側支靜脈或髓靜脈擴張顯影，是側支循環(huán)開放的結果，這一征象是CVI或CVT的有力證據(jù)。（3）腦膜強化：該患者頭MRI增強顯示右側顳葉病灶附近腦膜、大腦鐮、小腦膜強化（如圖2E、F），李新瑜等［9］認為硬腦膜和蛛網(wǎng)膜的異常強化可能是腦靜脈栓塞的一種間接表現(xiàn)征象，可伴靜脈性腦梗死同時出現(xiàn)，可能與靜脈竇充血或通透性增加有關，部分與炎癥刺激相關。（4）隨著病程進展雙側大腦半球出現(xiàn)彌漫性T1WI高信號（如圖2B、G）：可見雙側額葉和中線左側多發(fā)點狀高信號，可能為出血，考慮與靜脈回流障礙、毛細血管壁通透性增高有關，也可能為小靜脈的血栓影。

臨床特點：例1急性起病，以偏癱、癲癇發(fā)作為主要表現(xiàn)，屬于局灶性綜合征類型；例2以亞急性起病，進行性加重，主要表現(xiàn)為意識水平下降，無明顯定位體征，屬于亞急性腦病型。2例患者病初均有頭痛，且例2頭痛起病，數(shù)日之后才出現(xiàn)反應遲鈍。國內文獻報道［10］中國人CVT患者中有頭痛、惡心、嘔吐等顱高壓表現(xiàn)的占88.4%，且大多數(shù)病例頭痛先于其他神經(jīng)局灶體征幾天、幾周，甚至幾個月。而動脈性腦梗死早期以頭痛起病的比較少，即使有，程度也較輕。因此，在頭痛患者尤其懷疑腦梗死的患者中，鑒別診斷時應考慮到CVT的可能。

圖1 病例1影像學資料

圖2 病例2影像學資料

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