馬 力
(沈丘縣人民醫(yī)院麻醉科 河南周口 466300)
全麻氣管拔管時(shí)循環(huán)波動(dòng)大,表現(xiàn)為血壓升高、心率加快,還有可能出現(xiàn)躁動(dòng)等不良反應(yīng)[1]。對于高血壓患者這些循環(huán)波動(dòng)有可能導(dǎo)致嚴(yán)重的心血管不良事件[2]。右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)是高選擇性α2腎上腺素能受體激動(dòng)劑,具有鎮(zhèn)靜、催眠作用,還具有抑制交感活性、呼吸抑制少等藥理性質(zhì)[3]。本研究擬觀察DEX對高血壓患者全麻蘇醒期躁動(dòng)和心血管反應(yīng)的預(yù)防作用。
1.1 一般資料 選擇既往有高血壓病史、擬在靜吸復(fù)合麻醉下行腹腔鏡膽囊切除的患者60例。年齡為30~65歲,體質(zhì)量45~70 kg。ASA分級Ⅱ~Ⅲ級。術(shù)前均服用降壓藥物,血壓控制在160/90 mmHg以下,排除嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩、休克、冠心病、不愿意參加本研究及對本研究藥物過敏者。將患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為右美托咪定組(D組)和對照組(C組),各30例。DEX組男20例,女10例,年齡(49.6±12.2)歲,手術(shù)時(shí)間(135.4±35.8)min;對照組男18例,女12例,年齡(47.3 ±15.8)歲,手術(shù)時(shí)間(155.2 ±40.3)min。兩組患者一般情況比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 麻醉方法 所有患者入手術(shù)室后常規(guī)監(jiān)測血壓、HR、SpO2。所有患者均靜注咪達(dá)唑侖0.1 mg/kg、阿曲庫銨 0.5 mg/kg、舒芬太尼 0.3 μg/kg、丙泊酚 1 mg/kg行麻醉誘導(dǎo),3 min后行氣管插管機(jī)械通氣,麻醉維持靜脈泵入瑞芬太尼0.2 μg/(kg·min)、1% ~2%七氟烷吸入。D組誘導(dǎo)開始輸注 DEX 0.5 μg/kg(10 min),之后以 0.2 μg/(kg·h)維持[4];C 組用同樣方式給予等量鹽水。
1.3 監(jiān)測指標(biāo) 記錄麻醉誘導(dǎo)前(T0)、拔管時(shí)(T1)、拔管后2 min(T2)、拔管后5 min(T3)的平均動(dòng)脈壓(MAP)、心率(HR)、血氧飽和度(SpO2)以及術(shù)后躁動(dòng)發(fā)生率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,定量資料以()表示,組間比較采用重復(fù)測量數(shù)據(jù)的方差分析(方差齊),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
T0時(shí)兩組MAP、HR、SpO2差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。T1~T3時(shí)D組 MAP、HR顯著低于 C組(P<0.05),而 D組與C組SpO2相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。D組患者術(shù)后躁動(dòng)發(fā)生率為10%(3/30),明顯低于C組30%(9/30),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。
據(jù)相關(guān)統(tǒng)計(jì),我國的高血壓患者約有2億,這部分患者圍術(shù)期心肌缺血和心肌梗死并發(fā)癥的發(fā)生率比一般患者高2~3倍。在全麻蘇醒期,由于氣管導(dǎo)管對氣道的刺激,手術(shù)切口疼痛以及嗆咳、吸痰等刺激將導(dǎo)致血壓升高、心率加快。全身麻醉蘇醒期是血流動(dòng)力學(xué)的劇烈波動(dòng)時(shí)期。高血壓患者在此期間維持循環(huán)功能穩(wěn)定、保持心肌氧供需平衡、防止圍術(shù)期心肌缺血并發(fā)癥,是麻醉管理的關(guān)鍵,高血壓患者全麻后蘇醒過程比一般的患者更容易發(fā)生躁動(dòng)等情緒波動(dòng),再加之高血壓患者原來伴有各器官功能降低及損害,因此此類患者發(fā)生循環(huán)波動(dòng)非常容易誘發(fā)嚴(yán)重的心血管事件[5]。
表1 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)各項(xiàng)指標(biāo)比較()
表1 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)各項(xiàng)指標(biāo)比較()
DEX是一種新型高選擇性的α2腎上腺素受體激動(dòng)劑,通過作用于不同部位的α2腎上腺素受體產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、抗焦慮、麻醉效應(yīng)及降低心率和血壓等心血管反應(yīng)[6]。α2腎上腺素能受體具有高選擇性,α2受體是α1受體的1620倍,結(jié)合α2受體的特異性是可樂定的8倍,周圍α2受體受抑制后能夠抑制突觸前膜釋放去甲腎上腺素,降低疼痛信號在神經(jīng)元間的傳導(dǎo);中樞藍(lán)斑核α2受體受抑制后,能夠產(chǎn)生抗焦慮和鎮(zhèn)靜的作用;當(dāng)脊髓內(nèi)的α2受體受抑制后能抑制交感神經(jīng)活性,起到降低血壓和心率的作用;國內(nèi)外已有很多研究表明,DEX可明顯降低全麻蘇醒期躁動(dòng)的發(fā)生,減輕氣管插管期和拔管期應(yīng)激反應(yīng),降低心肌缺血的發(fā)生率[7]。
本實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)靜脈泵入DEX 0.5 μg/kg(時(shí)間為 10 min),然后以 0.2 μg/(kg·h)持續(xù)泵入。T1~T3時(shí)D組MAP、HR顯著低于C組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;而SpO2兩組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這說明DEX能有效降低高血壓患者全麻蘇醒期心血管反應(yīng)。D組術(shù)后躁動(dòng)發(fā)生率明顯低于C組,也說明DEX能有效降低術(shù)后躁動(dòng)的發(fā)生率。綜上所述,DEX可減少高血壓患者全麻蘇醒期心血管反應(yīng)以及術(shù)后躁動(dòng)的發(fā)生率。
[1]石碧明,任永功,張雪萍,等.不同處理方法對全麻手術(shù)病人氣管拔管應(yīng)激反應(yīng)的影響[J].中華麻醉學(xué)雜志,2005,25(7):501-504.
[2]嚴(yán)六獅,袁偉,周榮勝.右美托咪定預(yù)先給藥對高血壓冠心病病人誘導(dǎo)插管時(shí)血流動(dòng)力學(xué)的影響[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2012,41(8):967-969.
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