王紹忠，曾玉娥

（廣州市白云區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)科，廣州 510500）

糖尿病是一種由于胰島素分泌缺陷和胰島素作用障礙所致的，以高血糖為特征的代謝性疾病，持續(xù)高血糖與長(zhǎng)期代謝絮亂會(huì)導(dǎo)致全身組織器官以及神經(jīng)系統(tǒng)的損害及其功能障礙和衰竭，嚴(yán)重者可引起失水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等急性并發(fā)癥——酮癥酸中毒和高滲昏迷。其中高血壓是糖尿病最常見的并發(fā)癥，糖尿病患者高血壓的患病率為非糖尿病者的2～3倍，其治療方案及藥物的合理運(yùn)用值得醫(yī)生及患者高度重視［1］。糖尿病合并高血壓，將加速心血管疾病、腦卒中、糖尿病腎病及視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和發(fā)展，嚴(yán)重威脅患者的身體健康。2013年3—9月，筆者對(duì)35例2型糖尿病合并高血壓患者采用吲達(dá)帕胺聯(lián)合依那普利治療，均取得了較好的效果。

1 資料與方法

1.1 病例資料

選擇在廣州市白云區(qū)人民醫(yī)院住院治療的2型糖尿病合并高血壓患者70例，均符合糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］。 其中男 40 例，女30 例，年齡 38～76（55.6±6.6）歲，糖尿病病程 1～8（4.39±1.25）年，高血壓病程 2～15（7.64±2.21）年。排除有繼發(fā)性高血壓，嚴(yán)重肝、腎功能障礙和心功能不全的患者。將70例患者按治療方法的不同分為2組:觀察組和對(duì)照組，每組35例。2組的性別、年齡、糖尿病病程和高血壓病程比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均 P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

觀察組采用吲達(dá)帕胺片2.5 mg口服，1次·d-1；馬來酸依那普利分散片5 mg口服，1次·d-1。對(duì)照組采用馬來酸依那普利分散片5 mg口服，1次·d-1。2組療程均為3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察2組治療前、治療3個(gè)月后生化指標(biāo)［空腹血糖（FBG）、餐后 2 h 血糖（2 h PBG）、糖化血紅蛋白（HbAlc）和血鉀］、血壓（DBP、SBP）的情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料以表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料組間比較采用卡方檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

與治療前比較，2組 FBG、2 h PBG、HbAlc和血鉀均無明顯變化（均P＞0.05）；與對(duì)照組比較，觀察組治療3個(gè)月后FBG、2 h PBG、HbAlc和血鉀均無明顯變化（均 P＞0.05），DBP、SBP 均明顯下降（均 P＜0.05）。 見表 1。

表1 2組治療前后生化指標(biāo)和血壓水平的比較

表1 2組治療前后生化指標(biāo)和血壓水平的比較

*P＜0.05與對(duì)照組比較。

治療前FBG c/（mmol·L-1） 2 h PBGc/（mmol·L-1） HbAlc/% 血鉀 c/（mmol·L-1） DBP ρ/kPa SBP ρ/kPa觀察組 35 10.2±3.0 11.9±4.7 9.6±2.9 4.0±0.2 102.4±4.9 150.1±6.1對(duì)照組 35 9.8±2.7 12.3±4.8 9.4±4.7 3.9±0.2 108.2±4.5 159.7±5.0組別 n治療3個(gè)月后組別 n FBG c/（mmol·L-1） 2 h PBG c/（mmol·L-1） HbAlc/% 血鉀 c/（mmol·L-1） DBP ρ/kPa SBP ρ/kPa觀察組 35 9.8±2.9 11.7±4.5 9.4±2.7 3.9±0.2 70.2±4.7* 116.8±4.9*對(duì)照組 35 6.9±2.0 11.2±3.0 8.9±3.1 3.8±0.1 84.3±5.2 145.6±4.3

3 討論

糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病，持續(xù)高血糖與長(zhǎng)期代謝絮亂會(huì)導(dǎo)致全身組織器官以及神經(jīng)系統(tǒng)的損害及其功能障礙和衰竭。高血壓是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，高血壓又是腦卒中、冠心病、心力衰竭及腎臟疾病的主要危險(xiǎn)因素之一［4］，而對(duì)于糖尿病合并高血壓患者來說，減少心腦血管疾病的前提是控制患者的血壓與血糖水平，才能延緩靶器官的損害。

依那普利是新一類的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。經(jīng)患者口服后，在肝臟內(nèi)水解成依那普利拉，抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的時(shí)間較持久。依那普利不僅不影響糖代謝，還能提高外周組織、肌肉和脂肪對(duì)胰島素的敏感性，有利于降低血胰島素水平，減輕胰島素抵抗；還可防止動(dòng)脈粥樣硬化，抑制動(dòng)脈平滑肌增殖，改善心功能［5］。吲達(dá)帕胺則是一種磺胺類的衍生物，屬于非噻嗪類的利尿劑，具有一定的鈣拮抗作用，可以通過抑制細(xì)胞的鈣離子內(nèi)流，降低血管的收縮力以及緩解血管對(duì)升壓物質(zhì)的反應(yīng)性從而達(dá)到降壓的效果。同時(shí)，還可以維持心、腦和腎等體內(nèi)的主要器官所進(jìn)行的血流量，降壓溫和，療效確切，對(duì)心臟具有保護(hù)作用，對(duì)糖、脂質(zhì)代謝也無不良反應(yīng)［5］。

本研究中所采用的吲達(dá)帕胺聯(lián)合依那普利來對(duì)糖尿病合并高血壓患者進(jìn)行治療，可防止動(dòng)脈粥樣硬化形成，抑制動(dòng)脈平滑肌增殖，起到協(xié)同增效作用。一方面，醛固酮-腎素-血管緊張素等系統(tǒng)通過吲達(dá)帕胺得以激活，水鈉潴留可因兩者藥物聯(lián)用得以減少。另一方面，吲達(dá)帕胺利尿過程中引起的鉀丟失可因?yàn)槭褂靡滥瞧绽谋ｂ涀饔玫靡詮浹a(bǔ)［6］。本研究結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，觀察組治療3個(gè)月后FBG、2 h PBG、HbAlc和血鉀均無明顯變化（均P＞0.05），DBP、SBP 均明顯下降（均 P＜0.05）。

綜上所述，對(duì)2型糖尿病合并高血壓采用吲達(dá)帕胺聯(lián)合依那普利治療，不僅增加了降壓效果，而且使體系鉀平衡繼續(xù)維持原狀，是治療糖尿病合并高血壓病的理想藥物。

［1］張?zhí)?yáng)，熊燕，李勇峰，等.住院2型糖尿病患者降糖方案的優(yōu)選試驗(yàn)［J］.南昌大學(xué)學(xué)報(bào):醫(yī)學(xué)版，2013，53（3）:32-35.

［2］中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國(guó)2型糖尿病防治指南:2010 年版［J/CD］.中國(guó)醫(yī)學(xué)前沿雜志:電子版，2011，3（6）:54-109.

［3］劉力生，王文，姚崇華.中國(guó)高血壓防治指南:2009年基層版［J］.中華高血壓雜志，2010，18（1）:11-30.

［4］潘燕，何慧芬，戚張敏，等.某高校大學(xué)生高血壓危險(xiǎn)因素及相關(guān)知識(shí)知曉情況的調(diào)查研究［J］.全科護(hù)理，2009，7（19）:1695-1696.

［5］魯臘英，王志軍.依那普利與吲達(dá)帕胺聯(lián)合治療糖尿病合并高血壓的臨床療效及預(yù)后［J］.中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2012，6（6）:71-72.

［6］李忠華.吲達(dá)帕胺聯(lián)合依那普利治療糖尿病合并高血壓的臨床效果觀察［J］.醫(yī)學(xué)信息:下旬刊，2011，24（9）:138.