楊星梅

[摘要] 目的 分析37例感染性心內(nèi)膜炎贅生物的超聲心動圖診斷價值。 方法 應(yīng)用超聲心動圖（包括食道超聲）觀察心臟瓣膜贅生物形態(tài)、大小、回聲、頒布及其瓣膜功能。 結(jié)果 超聲心動圖發(fā)現(xiàn)附著的部位以主動脈瓣組最多13例，其次為二尖瓣組12例，能對形成贅生物的大?。ㄗ畲?.0 cm×2.1 cm，最小0.2 cm×0.2 cm）、形態(tài)、活動方式或瓣膜穿孔的形成、腱索斷裂等特征以及相應(yīng)出現(xiàn)的血流動力學(xué)變化進行評估，并能準確測量心臟收縮舒張功能。 結(jié)論 超聲心動圖對感染性心內(nèi)膜炎贅生物的診斷定位、治療的決策及預(yù)后判斷均有重要意義。

[關(guān)鍵詞] 超聲心動圖；感染性心內(nèi)膜炎；瓣膜贅生物

[中圖分類號] R445.1；R540.41 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）25-0051-03

感染性心內(nèi)膜炎是由于病原微生物感染引起的累及心內(nèi)膜的一系列炎癥，其特異性改變是形成贅生物。累及心臟瓣膜形成贅生物及其引起的血流動力學(xué)改變突出，因為贅生物脫落會引發(fā)心、腦、腎等器官栓塞或炎癥擴散而危及生命，死亡率非常高。贅生物形成是感染性心內(nèi)膜炎的特征性表現(xiàn)，其檢出可為臨床診斷治療提供重要的依據(jù)[1]。超聲心動圖檢查對此類贅生物具有很高的特異性[2]，本文通過分析37例感染性心內(nèi)膜炎患者的超聲心動圖檢查結(jié)果，探討超聲心動圖對感染性心內(nèi)膜炎贅生物診斷定位、治療決策及預(yù)后判斷的重要意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

搜集2008年1月1日～2013年12月1日在我院住院的37例感染性心內(nèi)膜炎患者的臨床資料，就其特征進行討論。其中男26例，女11例，年齡10～76歲，平均41歲。發(fā)燒29例，血細胞計數(shù)升高18例，血培養(yǎng)陽性24例，外周血管栓塞10例，貧血7例，血沉增快14例，無明顯癥狀8例。器質(zhì)性心臟病情況見表1。

1.2 儀器與方法

應(yīng)用GEvolusonE8型彩色多普勒超聲診斷儀，采用探頭頻率為3.5～4.5 MHz，取患者仰臥位或左側(cè)臥位并以常規(guī)心臟系列切面測量各房室內(nèi)徑大小，取左室長軸切面、心尖四腔切面、二尖瓣短軸切面、大動脈短軸切面及右室流入道切面，觀察各組瓣膜形態(tài)及活動度、各組瓣膜有無脫垂和贅生物形成、心臟多普勒顯示受累瓣膜關(guān)閉不全程度、反流血的起始部位和射流方向。

2 結(jié)果

贅生物瓣膜受累情況結(jié)果顯示，贅生物最大1.0 cm×2.1 cm，最小0.2 cm×0.2 cm，其中伴有瓣膜穿孔4例，瓣膜脫垂6例，腱索斷裂2例，瓣膜反流31例，左室收縮功能減低2例，左室擴大21例。

本組感染性心內(nèi)膜炎受累的瓣膜以主動脈瓣組最多13例（封三圖3～5），其次為二尖瓣組12例，二尖瓣合并主動脈瓣組7例，三尖瓣組2例，單純肺動脈瓣2例，四個瓣膜同時受累1例，主動脈瓦氏竇瘤破入右房破口處2例。

3 討論

3.1 感染性心內(nèi)膜炎

感染性心內(nèi)膜炎是因感染病原微生物侵犯心臟各組瓣膜、心腔內(nèi)膜或其鄰近大動脈內(nèi)膜的感染性炎癥。其特征性的損害是形成含有血小板、纖維蛋白、豐富的微生物和炎性細胞及大小不等的贅生物。亞急性感染性心內(nèi)膜炎病程拖延數(shù)周或數(shù)月，起病緩慢，中毒癥狀輕，感染很少轉(zhuǎn)移到其他部位，由于以細菌感染多見，也稱為亞急性細菌性心內(nèi)膜炎[3]。心臟多普勒可檢查感染性心內(nèi)膜炎的特異性改變贅生物形成、瓣膜形態(tài)和瓣膜功能改變、膿腫的形成及血流動力學(xué)改變，有助于感染性心內(nèi)膜炎的早期診斷和治療[4]。

感染性心內(nèi)膜炎多發(fā)生于多種心血管病變基礎(chǔ)之上，兒童患者主要的心臟基礎(chǔ)病變是先天性心臟病，如室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、主動脈瓣先天性畸形等，在發(fā)展中國家，風(fēng)濕性心臟病是感染性心內(nèi)膜炎成年患者的主要易感因素。隨著我國居民生活水平的提高和醫(yī)療技術(shù)的進步，風(fēng)濕性心臟病的比例有所下降，瓣膜退行性疾病、心臟介入手術(shù)及人工瓣膜置換者成為主要病因，靜脈藥物濫用者發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎的比例也逐漸增高[5]。但也有部分患者發(fā)病時沒有明顯的心血管基礎(chǔ)病變。尤其是急性患者。大多患者原有心臟瓣膜損害、先天性心臟病及人工瓣膜置換等，近年來發(fā)現(xiàn)無原發(fā)心臟疾病的心內(nèi)膜炎有增多趨勢，本調(diào)查組患者中無器質(zhì)性心臟病19例，其中14例有發(fā)熱史，經(jīng)心臟超聲彩色多普勒檢查及臨床均確診為感染性心內(nèi)膜炎，所以對臨床上發(fā)現(xiàn)的不明原因長期發(fā)熱患者進行心臟檢查排除感染性心內(nèi)膜炎是必要的。贅生物的大小差別很大，通常與微生物的種類、病變部位等有關(guān)，真菌或金葡菌感染者贅生物多較大[6]。

感染性心內(nèi)膜炎的超聲表現(xiàn)：①M型超聲心動圖：瓣膜上的贅生物在M型超聲心動圖瓣膜曲線上表現(xiàn)為可見關(guān)閉線部位出現(xiàn)絨毛狀贅生物附著，常伴有收縮期或舒張期的微小顫動，閉合線間存在縫隙。導(dǎo)致的瓣膜反流可引起相應(yīng)腔室的增大。②二維超聲心動圖：可探及感染性心內(nèi)膜炎特征性病變的贅生物以及各種并發(fā)癥，如腱索斷裂、瓣膜穿孔、瓣膜膿腫及瓣膜瘤等。贅生物較為典型的特征為黏附在瓣葉、腱索或房室心內(nèi)膜表面形態(tài)不規(guī)則的中等強度回聲，大小不一，數(shù)目不等，形態(tài)變異較大，可成絨毛狀、蓬草狀、帶狀或團塊狀等。附著于瓣葉上的贅生物可與瓣葉一同運動，通過短小的蒂與瓣葉相連者有較大的活動度，在四組瓣葉中二尖瓣主動脈瓣是最容易受累的兩組瓣膜，本組累及的心臟瓣膜以主動脈瓣（13例）和二尖瓣（12例）最常見，三尖瓣和肺動脈瓣較少見，可同時累及多組瓣膜（7例），贅生物的形成可發(fā)生于如房間隔缺損、室間隔缺損等心臟間隔處，分流處的大動脈內(nèi)膜面或游離壁的心內(nèi)膜等均可發(fā)生。心臟多普勒檢查為本病的診斷及早期治療提供了特別重要的依據(jù)，結(jié)合臨床表現(xiàn)對感染性心內(nèi)膜炎贅生物的檢出有顯著的提高。超聲心動圖可對病原微生物感染累及的瓣膜、贅生物形成的大小、形態(tài)、活動的方式或瓣膜穿孔的形成、腱索斷裂等特征以及相應(yīng)出現(xiàn)的血流動力學(xué)變化進行評估，并能準確測量心臟收縮舒張功能。對臨床表現(xiàn)不典型的心內(nèi)膜炎能盡早發(fā)現(xiàn)瓣膜損害，心臟超聲能發(fā)現(xiàn)0.2 cm以上的贅生物。對患者手術(shù)的選擇決策、預(yù)期和預(yù)后均有重要意義。特別注意的是隨著人工瓣膜植入的增加及心臟介入手術(shù)的開展普及，感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生并不少見，但由于人工瓣膜，尤其是金屬瓣，其回聲強，內(nèi)部組織分辨率較低且后方伴有聲影，常常掩蓋了贅生物，因此人工瓣膜贅生物的診斷比自然瓣膜患者困難許多，需結(jié)合臨床表現(xiàn)、血培養(yǎng)及食道超聲輔助診斷。endprint

感染性心內(nèi)膜炎瓣膜易引起繼發(fā)性瓣膜局部組織損害甚至穿孔，造成瓣膜反流，超聲可顯示瓣體的連續(xù)性中斷及瓣葉的閉合不良。細菌及其引發(fā)的炎癥同樣可侵犯腱索和乳頭肌使之松脆斷裂，引起其功能受損，進而導(dǎo)致瓣膜脫垂或連枷樣運動，二尖瓣脫垂可導(dǎo)致大量反流，主動脈瓣贅生物也可導(dǎo)致主動脈瓣脫垂引發(fā)主動脈瓣大量反流，繼而引起左室左房擴大，近年來隨著人工瓣膜植入的增加，人工瓣膜發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎的幾率明顯增加，瓣周如發(fā)生膿腫易出現(xiàn)瓣周漏，超聲可顯示其變化[7]。隨著我院三維心臟超聲的臨床應(yīng)用，實時三維心臟彩色多普勒能較準確地顯示贅生物形成附著的部位、形態(tài)大小、數(shù)目、活動度、相應(yīng)血流動力學(xué)改變以及它們與瓣膜的結(jié)構(gòu)關(guān)系，而且有助于發(fā)現(xiàn)感染性心內(nèi)膜炎的部分并發(fā)癥。

3.2 鑒別診斷

感染性心內(nèi)膜炎贅生物需與瓣膜鈣化團鑒別。病史是很好的鑒別點，贅生物患者常有發(fā)熱病史，心臟瓣膜鈣化常見于老年人多有動脈硬化或長期風(fēng)濕性心臟病患者，影像區(qū)別在于心臟瓣膜鈣化多為回聲強的點、塊狀回聲，而贅生物形成多隨瓣膜啟閉而活動，在臨床表現(xiàn)期回聲相對較弱，結(jié)構(gòu)相對松散。隨時間延長贅生物會出現(xiàn)鈣化，回聲可能增強。

與心臟黏液瘤的鑒別。心臟黏液瘤多有蒂附著房間隔或心耳或心房后壁心房頂，隨心臟收縮舒張隨血流擺動超聲較易鑒別。注意較大的贅生物與原發(fā)瓣葉小腫瘤鑒別，附著于瓣葉上的小腫瘤可為黏液瘤、纖維彈性組織瘤等，多為單發(fā)，形態(tài)較規(guī)則，常為圓形或類圓形，而贅生物多為多發(fā)，且形態(tài)不規(guī)則[8]。超聲檢查同時需結(jié)合臨床表現(xiàn)及病情變化來鑒別，而贅生物在治療過程中常會有變化，小腫瘤則變化不大。

與血栓的鑒別。血栓多見于如心功能較差缺血性心臟病、室壁瘤形成，擴張性心臟病、風(fēng)濕性心臟病嚴重瓣膜損害、二尖瓣狹窄左房明顯擴大，多與血流緩慢淤滯有關(guān)，其體積相對較大，與心壁之間連接較明顯，形態(tài)變化、活動度較少，新鮮血栓回聲較低，血栓機化后回聲增強[9]。

3.3 臨床價值

在感染性心內(nèi)膜炎的診斷中，結(jié)合病史尤其已患基礎(chǔ)心臟病如先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、二尖瓣脫垂等對該疾病的診斷價值非常大[10]。二維心臟超聲能清晰的顯示贅生物形成的附著部位、形態(tài)、大小及活動度，是發(fā)現(xiàn)贅生物最為敏感的方法。超聲心動圖能清楚顯示各種并發(fā)癥引起的心臟結(jié)構(gòu)及血液動力學(xué)改變，并可準確評估心臟功能。超聲心動圖由于能直接觀察到贅生物及其引起的血流動力學(xué)改變，因此可用于判斷感染性心內(nèi)膜炎的預(yù)后、進行風(fēng)險預(yù)測，并有助于更恰當(dāng)?shù)剡x擇手術(shù)時機[11]。

[參考文獻]

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[9] 田家瑋，任衛(wèi)東. 超聲主治醫(yī)師400問[M]. 北京：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社，2005：98-103.

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[11] 王新房. 立體三維超聲成像的原理和應(yīng)用發(fā)展前景[J]. 中華影像學(xué)雜志，2008，17（10）：914-918.

（收稿日期：2014-03-06）endprint

感染性心內(nèi)膜炎瓣膜易引起繼發(fā)性瓣膜局部組織損害甚至穿孔，造成瓣膜反流，超聲可顯示瓣體的連續(xù)性中斷及瓣葉的閉合不良。細菌及其引發(fā)的炎癥同樣可侵犯腱索和乳頭肌使之松脆斷裂，引起其功能受損，進而導(dǎo)致瓣膜脫垂或連枷樣運動，二尖瓣脫垂可導(dǎo)致大量反流，主動脈瓣贅生物也可導(dǎo)致主動脈瓣脫垂引發(fā)主動脈瓣大量反流，繼而引起左室左房擴大，近年來隨著人工瓣膜植入的增加，人工瓣膜發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎的幾率明顯增加，瓣周如發(fā)生膿腫易出現(xiàn)瓣周漏，超聲可顯示其變化[7]。隨著我院三維心臟超聲的臨床應(yīng)用，實時三維心臟彩色多普勒能較準確地顯示贅生物形成附著的部位、形態(tài)大小、數(shù)目、活動度、相應(yīng)血流動力學(xué)改變以及它們與瓣膜的結(jié)構(gòu)關(guān)系，而且有助于發(fā)現(xiàn)感染性心內(nèi)膜炎的部分并發(fā)癥。

3.2 鑒別診斷

感染性心內(nèi)膜炎贅生物需與瓣膜鈣化團鑒別。病史是很好的鑒別點，贅生物患者常有發(fā)熱病史，心臟瓣膜鈣化常見于老年人多有動脈硬化或長期風(fēng)濕性心臟病患者，影像區(qū)別在于心臟瓣膜鈣化多為回聲強的點、塊狀回聲，而贅生物形成多隨瓣膜啟閉而活動，在臨床表現(xiàn)期回聲相對較弱，結(jié)構(gòu)相對松散。隨時間延長贅生物會出現(xiàn)鈣化，回聲可能增強。

與心臟黏液瘤的鑒別。心臟黏液瘤多有蒂附著房間隔或心耳或心房后壁心房頂，隨心臟收縮舒張隨血流擺動超聲較易鑒別。注意較大的贅生物與原發(fā)瓣葉小腫瘤鑒別，附著于瓣葉上的小腫瘤可為黏液瘤、纖維彈性組織瘤等，多為單發(fā)，形態(tài)較規(guī)則，常為圓形或類圓形，而贅生物多為多發(fā)，且形態(tài)不規(guī)則[8]。超聲檢查同時需結(jié)合臨床表現(xiàn)及病情變化來鑒別，而贅生物在治療過程中常會有變化，小腫瘤則變化不大。

與血栓的鑒別。血栓多見于如心功能較差缺血性心臟病、室壁瘤形成，擴張性心臟病、風(fēng)濕性心臟病嚴重瓣膜損害、二尖瓣狹窄左房明顯擴大，多與血流緩慢淤滯有關(guān)，其體積相對較大，與心壁之間連接較明顯，形態(tài)變化、活動度較少，新鮮血栓回聲較低，血栓機化后回聲增強[9]。

3.3 臨床價值

在感染性心內(nèi)膜炎的診斷中，結(jié)合病史尤其已患基礎(chǔ)心臟病如先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、二尖瓣脫垂等對該疾病的診斷價值非常大[10]。二維心臟超聲能清晰的顯示贅生物形成的附著部位、形態(tài)、大小及活動度，是發(fā)現(xiàn)贅生物最為敏感的方法。超聲心動圖能清楚顯示各種并發(fā)癥引起的心臟結(jié)構(gòu)及血液動力學(xué)改變，并可準確評估心臟功能。超聲心動圖由于能直接觀察到贅生物及其引起的血流動力學(xué)改變，因此可用于判斷感染性心內(nèi)膜炎的預(yù)后、進行風(fēng)險預(yù)測，并有助于更恰當(dāng)?shù)剡x擇手術(shù)時機[11]。

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感染性心內(nèi)膜炎瓣膜易引起繼發(fā)性瓣膜局部組織損害甚至穿孔，造成瓣膜反流，超聲可顯示瓣體的連續(xù)性中斷及瓣葉的閉合不良。細菌及其引發(fā)的炎癥同樣可侵犯腱索和乳頭肌使之松脆斷裂，引起其功能受損，進而導(dǎo)致瓣膜脫垂或連枷樣運動，二尖瓣脫垂可導(dǎo)致大量反流，主動脈瓣贅生物也可導(dǎo)致主動脈瓣脫垂引發(fā)主動脈瓣大量反流，繼而引起左室左房擴大，近年來隨著人工瓣膜植入的增加，人工瓣膜發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎的幾率明顯增加，瓣周如發(fā)生膿腫易出現(xiàn)瓣周漏，超聲可顯示其變化[7]。隨著我院三維心臟超聲的臨床應(yīng)用，實時三維心臟彩色多普勒能較準確地顯示贅生物形成附著的部位、形態(tài)大小、數(shù)目、活動度、相應(yīng)血流動力學(xué)改變以及它們與瓣膜的結(jié)構(gòu)關(guān)系，而且有助于發(fā)現(xiàn)感染性心內(nèi)膜炎的部分并發(fā)癥。

3.2 鑒別診斷

感染性心內(nèi)膜炎贅生物需與瓣膜鈣化團鑒別。病史是很好的鑒別點，贅生物患者常有發(fā)熱病史，心臟瓣膜鈣化常見于老年人多有動脈硬化或長期風(fēng)濕性心臟病患者，影像區(qū)別在于心臟瓣膜鈣化多為回聲強的點、塊狀回聲，而贅生物形成多隨瓣膜啟閉而活動，在臨床表現(xiàn)期回聲相對較弱，結(jié)構(gòu)相對松散。隨時間延長贅生物會出現(xiàn)鈣化，回聲可能增強。

與心臟黏液瘤的鑒別。心臟黏液瘤多有蒂附著房間隔或心耳或心房后壁心房頂，隨心臟收縮舒張隨血流擺動超聲較易鑒別。注意較大的贅生物與原發(fā)瓣葉小腫瘤鑒別，附著于瓣葉上的小腫瘤可為黏液瘤、纖維彈性組織瘤等，多為單發(fā)，形態(tài)較規(guī)則，常為圓形或類圓形，而贅生物多為多發(fā)，且形態(tài)不規(guī)則[8]。超聲檢查同時需結(jié)合臨床表現(xiàn)及病情變化來鑒別，而贅生物在治療過程中常會有變化，小腫瘤則變化不大。

與血栓的鑒別。血栓多見于如心功能較差缺血性心臟病、室壁瘤形成，擴張性心臟病、風(fēng)濕性心臟病嚴重瓣膜損害、二尖瓣狹窄左房明顯擴大，多與血流緩慢淤滯有關(guān)，其體積相對較大，與心壁之間連接較明顯，形態(tài)變化、活動度較少，新鮮血栓回聲較低，血栓機化后回聲增強[9]。

3.3 臨床價值

在感染性心內(nèi)膜炎的診斷中，結(jié)合病史尤其已患基礎(chǔ)心臟病如先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、二尖瓣脫垂等對該疾病的診斷價值非常大[10]。二維心臟超聲能清晰的顯示贅生物形成的附著部位、形態(tài)、大小及活動度，是發(fā)現(xiàn)贅生物最為敏感的方法。超聲心動圖能清楚顯示各種并發(fā)癥引起的心臟結(jié)構(gòu)及血液動力學(xué)改變，并可準確評估心臟功能。超聲心動圖由于能直接觀察到贅生物及其引起的血流動力學(xué)改變，因此可用于判斷感染性心內(nèi)膜炎的預(yù)后、進行風(fēng)險預(yù)測，并有助于更恰當(dāng)?shù)剡x擇手術(shù)時機[11]。

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（收稿日期：2014-03-06）endprint