曹 穎 勾登萍 朱勤嵐 呂 洋 肖 謙 鄧永濤 段景喜 潘 玲

(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院老年病科，重慶 400016)

骨質(zhì)疏松(OP)是一種以骨量降低和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征，導(dǎo)致骨脆性增加和易于骨折的代謝性骨病〔1〕。按病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類，老年性O(shè)P屬于Ⅱ型原發(fā)性O(shè)P，由此引發(fā)的骨痛、肌無力、駝背、胸廓畸形、骨折導(dǎo)致老年人生活自理能力下降或喪失。本研究在健康綜合評估基礎(chǔ)上探討老年OP危險因素。

1 對象與方法

1.1研究對象 選擇600例老年健康綜合評估項目中完成骨密度(BMD)檢查的111例老年人，均為2011年9月至2012年9月在重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一院老年病科住院的患者。

1.2檢查內(nèi)容 均采用德國Nor land公司生產(chǎn)的XR-600型雙能X線骨密度儀測量腰椎和股骨頸BMD。由專業(yè)技術(shù)人員操作，檢查部位腰2～4(L2～4)和股骨頸。利用統(tǒng)一測量工具測量身高、體重，計算體重指數(shù)(BMI)。

1.3問卷調(diào)查 采用統(tǒng)一的老年健康綜合評估表調(diào)查問卷，由經(jīng)過培訓(xùn)的醫(yī)務(wù)人員進行問卷調(diào)查，由醫(yī)務(wù)人員根據(jù)問卷提問，并填寫被測者提供的答案，調(diào)查內(nèi)容包括：①一般情況：年齡、性別、身高、體重、BMI、文化程度等；②生活習(xí)慣及飲食習(xí)慣：是否吸煙、是否飲酒、每周飲茶/飲咖啡≥3次、是否每日至少一份奶制品攝入、每日戶外鍛煉時間≥2 h。

1.4評定指標 OP按照WHO推薦診斷標準，T值≤-2.5為OP，-2.5

1.5統(tǒng)計學(xué)處理 運用SAS9.2軟件行χ2檢驗或Fisher確切概率法、t檢驗或秩和檢驗，有序Logistic多因素回歸分析。

2 結(jié) 果

2.1BMD的年齡分布 BMD隨年齡增加而降低。OP組57例(51.35%)；骨量減少組22例(19.82%)；骨量正常組32例(28.83%)。75歲以上發(fā)病最高。隨著年齡的增大，OP患病率越來越高。見表1、表2。

2.2OP危險因素單因素分析 年齡、性別、BMI、文化程度、吸煙、飲奶、每日戶外鍛煉時間組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)，上述變量是OP發(fā)病的影響因素。見表3。

2.3OP危險因素多因素分析 有序Logistic回歸的多因素分析結(jié)果顯示，年齡、飲奶量與OP發(fā)病關(guān)系密切。見表4。

表1 BMD的年齡分布±s)

表2 OP的年齡分布〔n(%)〕

表3 老年OP危險因素單因素非條件分析

表4 老年OP危險因素多因素有序logistic回歸分析

3 討 論

國內(nèi)有調(diào)查顯示，中老年男性O(shè)P患病率為7.8%，女性為36.3%〔2〕。目前認為OP的發(fā)生與性別、年齡、營養(yǎng)、遺傳、內(nèi)分泌、生活方式、疾病狀態(tài)、用藥情況等危險因素有關(guān)，必須明確評估危險因素、區(qū)分是否可控，對于決定是否進行BMD測量和指導(dǎo)必要治療，具有積極的臨床價值〔3〕。本研究認為，年齡、性別、文化程度、BMI、吸煙、飲用牛奶、運動與老年OP有關(guān)。采取積極干預(yù)措施，有利于提高OP防治效果。

人在30歲左右達到骨積累高峰，即形成人一生中的骨峰值，以后隨年齡的增長，逐漸出現(xiàn)骨吸收大于骨形成，表現(xiàn)為骨量進行性減少，因此，決定人一生中是否發(fā)生OP的兩個關(guān)鍵是骨峰值的高低及骨丟失的快慢。研究證明年齡增大是OP的危險因素〔4〕。隨著增齡，BMD逐漸下降，血中BGP水平下調(diào)而甲狀旁腺激素逐漸上升，OP發(fā)生率增高〔5〕，與本研究結(jié)果一致。

OP發(fā)生有明顯性別差異，女性較男性BMD下降速度快〔6〕，特別是要經(jīng)歷絕經(jīng)后骨量急劇減少階段，女性絕經(jīng)后骨流失量達到絕經(jīng)前的80%〔7〕，由于男性較女性骨骼較大且具有良好的幾何形狀，男性骨強度優(yōu)于女性〔8〕。本研究顯示女性較男性更容易患OP。

呂紅霞等〔9〕研究發(fā)現(xiàn)，文化程度與OP有一定關(guān)系，文化程度影響B(tài)MD，文化程度高的婦女，BMD不同于文化程度低的人群。本研究顯示也顯示類似的結(jié)果，接受教育的年限越長，患OP的概率越低。這可能與文化程度高的人群健康保健意識更強有關(guān)，能更多了解OP危險因素，自我生活方式干預(yù)能力強。BMI低是OP的危險因素〔10〕，BMI高的身體質(zhì)量對骨骼物理負荷增強，脂肪組織較為發(fā)達，使雄激素向雌激素轉(zhuǎn)換，骨吸收作用減少〔11〕。本研究表明吸煙影響骨量，促進OP發(fā)生，是重要的危險因素。吸煙者骨量丟失率約為正常人的1.5～2倍，對于老年人吸煙，可加快股骨頸和全身骨量的丟失。吸煙可減少腸鈣吸收，對膠原合成具有毒性，干擾腎上腺皮質(zhì)激素和雄激素的代謝。吸煙可伴有反應(yīng)性氧中間產(chǎn)物(ROI)濃度增加，增加氧自由基濃度，引起骨吸收，吸煙者的低骨量和高骨折風(fēng)險由骨形成減少所致〔12〕。

在生長期鈣為骨質(zhì)積累提供礦物質(zhì)，并減緩跟年齡相關(guān)的骨量丟失及降低老年人骨折的風(fēng)險〔13〕和對骨質(zhì)量的輔助作用。國外研究，飲用牛奶對OP有預(yù)防保護作用〔14〕。本研究表明奶制品攝入延緩OP發(fā)生。

運動是影響峰值骨量的主要環(huán)境因素，保持適當(dāng)?shù)倪\動負荷能較好地改善和維持骨結(jié)構(gòu)，可以增強BMD或加載的骨骼部位，如股骨BMD〔15〕。國外研究表明，規(guī)律運動尤其青少年開始的運動，是增強骨強度和降低跌倒危險性既便宜又安全的途徑〔16〕。缺乏運動是OP一個危險因素。在絕經(jīng)前婦女中，不同的方式鍛煉對BMD的影響不同，隨機對照試驗的薈萃分析研究的結(jié)果表明，阻力訓(xùn)練和高影響力的負重運動，單獨或組合，對于腰椎和股骨頸可以產(chǎn)生1%～2%的收益〔17〕。因此提倡適當(dāng)?shù)淖枇τ?xùn)練和高影響力的負重運動有利于預(yù)防OP。

飲酒可減少腸鈣的吸收，增加尿鈣排泄〔18〕，過量乙醇主要抑制成骨細胞的生成和增殖，引起成骨細胞數(shù)量減少，成骨細胞功能受損，導(dǎo)致骨形成率降低〔19〕。乙醇誘導(dǎo)氮氧化物(NOX)表達，導(dǎo)致活性氧的生產(chǎn)，增加成骨細胞RANKL表達〔20〕，乙醇誘導(dǎo)氧化，激活成骨細胞衰老途徑〔21〕。本研究結(jié)果未提示飲酒與OP相關(guān)性，可能原因是被調(diào)查者飲酒量少，有研究發(fā)現(xiàn)適當(dāng)飲酒能增加降鈣素分泌，有助于維持BMD〔22〕。但慢性酒精濫用則與BMD顯著減少明顯相關(guān)〔23〕。因此，飲酒量對OP的影響需要大規(guī)模的臨床試驗來證實。

茶葉中含有咖啡因，咖啡因抑制腸道對鈣的吸收，促使尿鈣排泄，骨鈣流失。Rapuri等〔24〕在一個3年前瞻性研究中發(fā)現(xiàn)96名女性，咖啡因攝入>300 mg/d與骨丟失存在關(guān)聯(lián)?？Х纫蛞鸸羌毎麅?nèi)的前列腺素E2(PGE2)含量顯著增加，骨骼組織中的前列腺素產(chǎn)生，對復(fù)雜的骨細胞分解代謝和合成代謝活動的存在影響，前列腺素刺激破骨細胞的活性，導(dǎo)致骨丟失〔25〕。本研究結(jié)果中喝咖啡或飲茶習(xí)慣無統(tǒng)計學(xué)意義，可能與這個群體老年人沒有長期飲咖啡、濃茶習(xí)慣有關(guān)。

4 參考文獻

1NIH consensus development panel on osteoporosis prevention，diagnosis and therapy〔J〕.JAMA，2001;285：785-95.

2馬俊嶺，郭海英，陽曉東.骨質(zhì)疏松癥的流行病學(xué)概況〔M〕.中國全科醫(yī)學(xué)，2009;12(9)：17-44.

3肖建德，閻德文.實用骨質(zhì)疏松學(xué)〔M〕.第2版.北京：科學(xué)出版社，2012：14.

4Cabalettas SM，Jalapa SB,Murray T.Evaluation of decision rules for referring women for bone densitometry by dual-energy X-ray absorptiometry〔J〕.JAMA，2001;286(1)：57-63.

5Garnero P，Sornay-Rendu E，Claustrat B,etal. Biochemical markers of bone turnover，endogenous hormones and the risk of fracture in postmenopausal women：the OFELY study〔J〕. J Bone Minter Res，2000;15(8)：1526-36.

6Saar F，Kunlun F.The differences in panoramic mandible indices and fractal dimension between patients with and without spinal osteoporosis〔J〕.Tomatillos factor Raidol,2006；35：1-9.

7Garnero P,Sornay-Rendu E,Chapuy MC,etal.Increased bone turnover in late post neonatal women is a major determinant of osteoPorosis〔J〕.J Bone Miner Res,1996;11(3)：337-49.

8Evans RK，Negus C，Zantac AJ，etal.Sex differences in parameters of bone strength in new recruits：beyond bone density〔J〕.Med Sic Sports Exec,2008；40(11S)：S645-53.

9呂紅霞，洪秀梅，劉 學(xué)，等.農(nóng)村絕經(jīng)后婦女骨密度影響因素分析〔J〕.中國公共衛(wèi)生,2001;17(9)：787-9.

10Ailingerr RL，Casus H，Baum MA.Revision of the facts osteoporosis〔J〕.Quiz Enuresis,2003；52(3)：198-201.

11夏維波.骨質(zhì)疏松癥的防治〔J〕.中國全科醫(yī)學(xué)，2010;13(1)：118.

12Sudanese D，Need AG.Effects of smoking on bone and mineral metabolism〔J〕.Endocrinologist，2002;12：199-209.

13Tahitian RP.Calcium dairy products and osteoporosis〔J〕.J Am Coll Nutr,2000;19(2)：835-40.

14Almucantars D，Medicaid S，Ulsan A，etal.Prevalence of osteoporosis in mi addle anatolian population using calcaneal ultras on geography method〔J〕.Mats Purim，2008;59：234-41.

15Hind K，Burrows M.Weight-bearing exercise and bone mineral accrual in children and adolescents：a review of controlled trials〔J〕.Bone,2007；40：14-27.

16Suchmitt NM，Suchmitt J，Daren M.The role of physical activity in the prevention of osteoporosis in postmenopausal women-an update〔J〕.Matura，2009;63(1)：34-8.

17Kelley GA，Kelley KS.Efficacy of resistance exercise on lumbar spine and femoral neck bone mineral density in premenopausal women：a meta-analysis of individual patient data〔J〕.J Women Health (Larch tm),2004；13：293-300.

18Malik P，Gasser RW，Himmler G，etal.Fleischer WW Low bone mineral density and impaired bone metabolism in young alcoholic patients without liver cirrhosis：a cross-sectional study〔J〕.Alcohol Blink Exp Res,2009;33：375-81.

19Mattock GF，Turner RT，Edwards CH，etal.Alcohol alters whole body composition，inhibits reformation，and increases bone marrow adiposity in rats〔J〕.Osteoporos Int,2009：1529-38.

20Chen JR，Shankar K，Nagari S，etal.Protective effects of estuarial on ethanol-induced bone loss involve inhibition of reactive oxygen species generation in osteoblasts and downstream activation of the extracellular signal-regulated kinas/signal transducer and activator of transcription 3/receptor activator of nuclear factor-kappa B legend signaling cascade〔J〕.J Pharmacol Exp Ther,2008，324：50-9.

21Chen JR，Lazaretto OP，Haley RL，etal.Ethanol impairs estrogen receptor signaling resulting in accelerated activation of senescence pathways，whereas estuarial attenuates the effects ethanol in osteoblasts〔J〕.J Bone Miner Res,2009;24：221-30.

22Anis JA，Johnson H，Johnell O，etal.Alcohol intake as a risk factor for fracture〔J〕.Osteopathic Int,2005；16：737-47.

23Beauregard P，Ginseng ME，Barch-Johnseen K.Cardiovascular risk a amongst migrant and non-migrant Greenland Inuit in a gender perspective〔J〕.Sand J Public Health,2007；35：360-80.

24Rapuri PB,Gallagher JC,Kinyamu HK,etal.Caffeine intake increases the rate of bone loss in elderly women and int eracts with vitamin D receptor genotypes〔J〕.Am J Clin Nutr,2001;74(5):694-700.

25Tsingyuan YH，Sun JS，Chen LT，etal.Direct effects of caffeine on osteoblastic cells metabolism：the possible causal effect of caffeine on the formation of osteoporosis〔J〕.J Orthops Surg,2006；1：7.