尤 勇

(荊門市第一人民醫(yī)院綜合科，湖北 荊門 448000)

誘發(fā)慢性支氣管炎的致病因素眾多，如煙霧、粉塵、刺激性氣體等會(huì)損傷氣道上皮細(xì)胞，導(dǎo)致氣道凈化功能下降〔1〕，并刺激黏膜下感受器，使氣管平滑肌收縮和腺體分泌增加，最終導(dǎo)致氣道阻力增加；慢性支氣管炎起病緩慢、病程長，且具有反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)，尤其是急性發(fā)作時(shí)會(huì)嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量，該病早期多無任何異常體征，臨床診斷可根據(jù)是否有咳嗽、咳痰及喘息作為判斷指標(biāo)，但其他肺部疾病也會(huì)有上述癥狀，為了臨床診斷的準(zhǔn)確性，X線片、呼吸功能檢測、痰檢等現(xiàn)代診斷方法被廣泛應(yīng)用〔2〕，本文通過檢測患者急性發(fā)作期和緩解期血清中腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-6的含量變化，探討其對慢性支氣管炎的臨床診斷及預(yù)后價(jià)值。

1 資料與方法

1.1研究對象 2011年12月至2012年12月我院慢性支氣管炎急性發(fā)作期患者126例，參考中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007版)》，結(jié)合臨床觀察，均被確診為慢性支氣管炎〔3〕，其中男92例，女34例，年齡60～75歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①就診時(shí)處于急性發(fā)作期，1 w內(nèi)可見膿性痰液或臨床癥狀顯著增加，且痰量明顯增多并伴有其他炎癥表現(xiàn)；②排除咳痰、咳嗽及喘息等臨床癥狀由肺結(jié)核、肺心病、肺膿腫等其他肺部疾病引起；③排除體溫>38℃及急性發(fā)作的時(shí)間超過1 w患者，排除嚴(yán)重臟器功能不全〔4〕；④排除精神障礙患者，過敏體質(zhì)及對我院使用治療藥物有禁忌證患者；⑤均簽署知情同意書。均于急性發(fā)作期就診，按照病情嚴(yán)重程度分為重癥組和輕癥組，單純型支氣管炎患者晝夜咳嗽頻繁，影響工作和睡眠，夜間12 h咳痰≥50 ml，具備以上任何一項(xiàng)判斷為重癥患者，喘息型慢性支氣管炎患者的臨床癥狀以喘息為主，安靜時(shí)喘息癥狀仍然較明顯，甚至不能平臥者則判斷為重癥患者〔5〕。重癥組49例，男35例，女14例，平均年齡(67.7±2.5)歲，病程2～6〔平均(4.5±1.2)〕年，急性發(fā)作時(shí)間(3.1±1.5)d；輕癥組患者77例，男57例，女20例，平均年齡(69.8±2.1)歲，病程2～7〔平均(3.1±1.5)〕年，急性發(fā)作時(shí)間(2.7±1.6)d。

1.2觀察指標(biāo)及方法 兩組患者入院均接受相同治療，分別觀察兩組患者急性發(fā)作期及臨床緩解期血清TNF-α、IL-8、IL-6、C-反應(yīng)蛋白(CRP)及降鈣素原(PCT)的含量變化〔6〕，急性發(fā)作期的觀察時(shí)間以患者入院接受治療即刻為準(zhǔn)，臨床緩解期以患者接受治療臨床癥狀完全消失后3 d為準(zhǔn)；采集患者清晨空腹靜脈血5 ml，2 500 r/min離心15 min，采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫法(ELISA)檢測TNF-α、IL-8及IL-6血清含量，檢測方法按照試劑盒要求操作，采用自動(dòng)生化儀檢測CRP、PCT的血清含量。兩組患者經(jīng)治療后臨床癥狀完全消失，或偶有輕微咳嗽和少量痰液，并保持8 w以上者視為病情處于臨床緩解期，此時(shí)觀察患者肺功能改善情況及肺部啰音轉(zhuǎn)歸正?；颊弑壤喂δ苡^察指標(biāo)包括肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、1 s用力呼氣容積(FEV1)、呼氣峰流速(PEF)、最大自主通氣量(MVV)及呼氣阻力(RE)，通過以上觀察指標(biāo)判斷兩組患者經(jīng)相同治療方法的預(yù)后情況〔7〕。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)分析軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1兩組實(shí)驗(yàn)室檢測指標(biāo)比較 重癥組TNF-α、IL-8、IL-6等檢測指標(biāo)急性發(fā)作期和臨床緩解期均顯著高于輕癥組(P<0.05)。見表1。

2.2兩組預(yù)后觀察指標(biāo)比較 重癥組患者組肺功能指標(biāo)及肺啰音正?；颊弑壤@著優(yōu)于輕癥組(P<0.05)。見表2。

表1 兩組實(shí)驗(yàn)室檢測指標(biāo)比較

表2 兩組預(yù)后觀察指標(biāo)比較

3 討 論

慢性支氣管炎是多種因素共同作用的結(jié)果，具體致病機(jī)制目前尚不完全清楚，但慢性支氣管炎起病緩慢、病程長，反復(fù)急性發(fā)作會(huì)導(dǎo)致病情加重，臨床多表現(xiàn)為咳嗽、咳痰及喘息等癥狀，每年發(fā)病一般持續(xù)3個(gè)月以上，且受生活方式改變及環(huán)境影響，我國每年的發(fā)病率正呈逐步增高趨勢，但其發(fā)病前一般無特異性體征表現(xiàn)，一旦急性發(fā)作不僅會(huì)增加治療難度，對患者的生活質(zhì)量影響較大，為此在急性發(fā)作前給予相應(yīng)的干預(yù)措施顯得尤為關(guān)鍵〔8〕；IL類因子屬于常見的炎性反應(yīng)介質(zhì)，通過觀察其血清含量變化可直觀判斷患者是否存在炎性反應(yīng)，TNF-α雖然主要由巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞產(chǎn)生，但其可促進(jìn)IL-6、IL-8等炎性因子高水平表達(dá)，是作用較強(qiáng)的促發(fā)炎性因子和介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵因素〔9〕；實(shí)驗(yàn)室檢測指標(biāo)中的PCT是無活性的降鈣素前肽物質(zhì)，正常情況下甲狀腺C細(xì)胞會(huì)少量分泌，但幾乎在血清中檢測不到或可以忽略不計(jì)，當(dāng)機(jī)體發(fā)生炎癥時(shí)，病理狀態(tài)下會(huì)刺激機(jī)體大量分析PCT，CRP屬于一種急性時(shí)相蛋白，機(jī)體發(fā)生炎癥或急性損傷時(shí)會(huì)由肝臟等組織在短時(shí)間內(nèi)大量分泌，因此上述兩種實(shí)驗(yàn)室檢測指標(biāo)均于慢性支氣管炎有一定關(guān)聯(lián)性。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示當(dāng)TNF-α、IL-6、IL-8發(fā)生異常高水平表達(dá)時(shí)，患者可能即將急性發(fā)作，提前給予必要的干預(yù)措施，能延緩發(fā)作時(shí)間或減輕發(fā)作時(shí)的臨床癥狀〔10〕，這為早期預(yù)測急性發(fā)作提供了一種新途徑。

4 參考文獻(xiàn)

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