劉艷慧 趙金仙 周 旭 鄭 艷

(新疆醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院耳鼻喉科，新疆 烏魯木齊 830063)

近年來，2型糖尿病(T2DM)的發(fā)病率呈逐年增高趨勢(shì)〔1〕。糖尿病(DM)聽力障礙各家報(bào)道不一〔2～4〕。DM并發(fā)聽力下降又稱DM性耳聾，患者臨床上并不少見〔5，6〕，多數(shù)為感音神經(jīng)性耳聾〔7，8〕。本研究重點(diǎn)比較分析老年T2DM患者與老年單純性耳聾患者的聽力損害狀況。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2007年1月至2012年3月我科門診就診的64例老年T2DM患者(觀察組)及39例老年單純性耳聾患者(對(duì)照組)。觀察組男41例，女23例，年齡61～82〔平均(67.81±12.33)〕歲；對(duì)照組男24例，女15例，年齡為62～84〔平均(66.87±15.09)〕歲，兩組患者均排除耳毒性藥物史、爆震、頭外傷、耳疾等，一般資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2診斷方法

1.2.1臨床表現(xiàn) DM患病多年后逐漸出現(xiàn)聽力障礙，部分患者本人并沒覺察，大部分患者是在與家人交流、看電視或社交活動(dòng)中被發(fā)現(xiàn)。詳細(xì)詢問病史，除聽力障礙外，常伴有耳鳴。耳聾、耳鳴多為雙側(cè)性，其聽力障礙程度逐漸加重。耳鳴多為高音調(diào)持續(xù)性耳鳴，亦有夾雜低音調(diào)耳鳴?；颊呱鯙榭鄲灒臒┎豢?。

1.2.2實(shí)驗(yàn)室檢查 ①血糖與糖化血紅蛋白增高。糖耐量試驗(yàn)高峰多延遲；②血漿滲透壓和血黏度增高；③放射自顯影檢測(cè)紅細(xì)胞膜功能和紅細(xì)胞變形能力下降。當(dāng)血糖上升階段，血細(xì)胞形態(tài)縮小，血糖下降時(shí)紅細(xì)胞形態(tài)增大；④純音聽閾測(cè)試呈感音神經(jīng)性聽力障礙。有時(shí)并發(fā)傳音性耳聾或二者兼有，呈混合性耳聾；⑤腦干聽覺誘發(fā)電位檢查。DM患者早期聽力損害不易察覺，應(yīng)用腦干聽覺誘發(fā)電位檢查比較敏感，可呈異常的腦干聽覺誘發(fā)電位。Momotsu查發(fā)現(xiàn)腦干聽覺誘發(fā)電位異常與嚴(yán)重的DM并發(fā)癥有密切關(guān)系。Goldsher證實(shí)有周圍神經(jīng)病變者異常率為31%，無周圍神經(jīng)病變者為12%，二者之間有顯著差異。

1.3觀察指標(biāo) 觀察兩組患者聽力損害情況，包括純音聽閾測(cè)試各頻率的平均聽閾、畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射技術(shù)(DPOAE)幅值。純音聽閾：按照WHO 1997年聽力障礙分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，輕度聽力損傷 26～40 dB/HL；中度聽力損傷 41～60 dB/HL；重度聽力損傷 61～80 dB/HL；極重度聾>81 dB/HL。DPOAE幅值是指由兩個(gè)具有一定頻率比和一定強(qiáng)度比得初始純音刺激耳蝸產(chǎn)生的，在外耳道內(nèi)可以記錄到的，出現(xiàn)頻率與刺激頻率有關(guān)的音頻能量。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS12.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

兩組在500、1 000、2 000、4 000、8 000 Hz時(shí)純音聽閾及DPOAE幅值均有顯著差異(P<0.05)。見表1。

表1 兩組各頻率(Hz)純音聽閾及DPOAE幅值的比較

3 討 論

DM神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥是DM并發(fā)癥中最嚴(yán)重而危險(xiǎn)的并發(fā)癥之一〔9～13〕。其中有的可危及生命如DM腦出血，但幸屬少見。其多見的并發(fā)癥依次為DM腦血栓、DM末梢神經(jīng)炎、DM腦動(dòng)脈硬化以及DM自主神經(jīng)功能障礙和聽覺系統(tǒng)損害在內(nèi)眾多并發(fā)癥。這些并發(fā)癥都需要積極治療，不能自然消除或自然治愈，因此，積極防治DM神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥對(duì)DM整體治療具有特殊意義。DM引起聽力損失的問題也越來越引起人們的重視。

對(duì)于老年T2DM患者，要將純音聽閾、DPOAE幅值的檢測(cè)作為聽力損害的常規(guī)評(píng)價(jià)指標(biāo)。為了弄清DM性耳聾聽力損害的原因，有學(xué)者認(rèn)為與耳蝸基底膜增厚有關(guān)，有人認(rèn)為由內(nèi)耳小動(dòng)脈硬化造成。近來不少學(xué)者報(bào)道認(rèn)為與內(nèi)耳微循環(huán)異常有關(guān)。本文認(rèn)為DM性耳聾的發(fā)生與DM并發(fā)癥發(fā)生的病理、生理變化有明顯關(guān)系。具體分析如下：(1)“三高現(xiàn)象”連鎖反應(yīng)血液滲透壓紊亂綜合征，同樣會(huì)引起內(nèi)耳迷路淋巴液滲透壓的變化，這種變化對(duì)基底膜和毛細(xì)胞都會(huì)發(fā)生明顯影響。當(dāng)血液滲透壓升高時(shí)，內(nèi)耳迷路耳蝸的淋巴液也會(huì)同樣升高，從而引起基底膜和毛細(xì)胞內(nèi)的水分子由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外擴(kuò)散，導(dǎo)致細(xì)胞脫水、皺縮-脫水效應(yīng)，毛細(xì)胞功能下降。血漿滲透壓下降時(shí)，則血漿水分子又會(huì)重新擴(kuò)散至毛細(xì)胞內(nèi)，使毛細(xì)胞膨脹出現(xiàn)水腫-水腫效應(yīng)。所以血漿滲透壓電梯式反復(fù)升降就會(huì)造成耳蝸結(jié)構(gòu)與功能反復(fù)損害，造成聽覺的感受下降。輕度損害可以逆轉(zhuǎn)，病人難以覺察。重度損害則難以逆轉(zhuǎn)，形成DM性耳聾。DM“三高現(xiàn)象”血液黏度增大影響耳蝸基底膜的諧振，這樣基底膜的共振將因淋巴液的黏度增大而改變，使其功能受到影響，從而使聽力感受器受到了損害。(2)微循環(huán)異常引起耳蝸功能下降：DM早期微循環(huán)障礙包括微血管、微血流和通透性的改變，影響內(nèi)耳的供血與供氧。同時(shí)也影響內(nèi)耳淋巴液的正常循環(huán)。正常耳蝸淋巴液來源于血管紋狀體的分泌，借耳蝸孔使內(nèi)、外淋巴液相通而循環(huán)。血管紋狀體微循環(huán)發(fā)生改變加之血漿滲透壓紊亂，使淋巴液的產(chǎn)生與吸收發(fā)生異常。因?yàn)槎伭馨鸵毫康脑龆嗷蛩[和淋巴液量的減少或濃縮都將影響基底膜的諧振和耳蝸螺旋器的功能與結(jié)構(gòu)，使其受到損害，加之供血供氧的不足，造成細(xì)胞缺氧和代謝產(chǎn)物堆積是DM性聽力下降又一機(jī)制之一。(3)毛細(xì)胞膜受損害導(dǎo)致聽力下降：聽力障礙分為感音系統(tǒng)障礙和傳音系統(tǒng)障礙，兩大系統(tǒng)障礙引起的聽力損害不同。“三高現(xiàn)象”連鎖反應(yīng)重點(diǎn)是引起細(xì)胞膜的功能改變，進(jìn)而造成細(xì)胞器的退行性變化，也是DM導(dǎo)致耳聾的重要原因之一。(4)肌醇代謝失調(diào)：神經(jīng)系統(tǒng)興奮傳導(dǎo)速度與肌醇含量水平有密切關(guān)系。DM時(shí)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)肌醇磷脂水平降低，造成神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢可能為聽力下降的原因之一。(5)傳音系統(tǒng)聽骨鏈和蹬骨肌病變：DM也會(huì)引起中耳的聽骨鏈即錘骨、砧骨和鐙骨關(guān)節(jié)的硬化和鐙骨肌病變，造成聲音傳導(dǎo)障礙，導(dǎo)致聲音傳導(dǎo)性的損害。所以，DM性聽力障礙也有傳導(dǎo)性耳聾存在。但是DM性耳聾主要還是以感音系統(tǒng)病變?yōu)槎嘁?。基于上述病因分析，認(rèn)為對(duì)DM患者要進(jìn)行整體治療，使血糖、血漿滲透壓以及血黏度緩慢下降，有利于聽力的恢復(fù)。若血糖下降過快，會(huì)帶來細(xì)胞水腫效應(yīng)，有礙聽毛細(xì)胞功能的恢復(fù)。特別是針對(duì)DM并發(fā)癥的原因要進(jìn)行提前預(yù)防，防止“三高現(xiàn)象”連鎖反應(yīng)反復(fù)發(fā)生，尤其是對(duì)DM的治療，避免血糖下降速度過快，以防內(nèi)耳耳蝸裝置出現(xiàn)水腫效應(yīng)，不利于聽力細(xì)胞功能恢復(fù)。一般DM經(jīng)過整體治療后，“三高現(xiàn)象”消失，連鎖反應(yīng)不再發(fā)生作用，聽力可逐漸恢復(fù)。若“三高現(xiàn)象”連鎖反應(yīng)反復(fù)發(fā)作，造成血滲透壓“電梯式”反復(fù)升降，可使聽細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害，其逆轉(zhuǎn)比較困難。值得注意的是，DM具有老年性聽力障礙的患者，即使DM控制較好，其聽力恢復(fù)也比較困難。

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