黃鳴 王麗君

左卡尼汀在急性心肌梗死后心律失常中的應(yīng)用價(jià)值探討

黃鳴 王麗君

目的 探討左卡尼汀在急性心肌梗死(AMI)后心律失常中的應(yīng)用效果。方法 140例急性心肌梗死后并發(fā)心律失常的患者, 隨機(jī)分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組, 各70例。對(duì)照組給予常規(guī)治療, 觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予左卡尼汀。結(jié)果 對(duì)照組總有效率為74.29%, 觀察組總有效率為88.57%, 兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組心率、Q-T間期變化改善優(yōu)于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 左卡尼汀對(duì)急性心肌梗死后心律失常多種類型有效, 且可改善心率及左心室射血分?jǐn)?shù),值得臨床應(yīng)用。

急性心肌梗死；心律失常；左卡尼汀

目前, 隨著心肌梗死患者的不斷增加, 在心肌梗死后出現(xiàn)的心律失?，F(xiàn)象也引起了研究學(xué)者的注意。據(jù)統(tǒng)計(jì), 約有75%的急性心肌梗死患者在心肌梗死急性期合并心律失常,其中急性心肌梗死并發(fā)的惡性心律失常是導(dǎo)致患者死亡的重要原因［1］。心律失常會(huì)影響血液循環(huán), 嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致竇性停博、竇性阻滯及心動(dòng)過緩, 出現(xiàn)心動(dòng)過速綜合征, 甚至可引發(fā)猝死。缺血心肌的能量代謝失衡是治療心肌梗死后并發(fā)心律失常的新方法, 本院在此類患者中采用左卡尼汀, 療效確切, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究所選140例均符世界衛(wèi)生組織關(guān)于AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn), 且均并發(fā)心律失常。其中男82例, 女58例,平均年齡(51±6)歲, 平均病程(2.1±1.0)年。隨機(jī)分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組, 各70例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組給予常規(guī)治療, 包括臥床休息、吸氧、抗凝、降脂、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、抗心律失常等。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予左卡尼汀左3 g溶于250 ml葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液中靜脈滴注, 1次/d, 2周為1個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo) 治療前后心電變化、Q-T間期變化、心率變化。1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 顯效：用藥后心電圖及心率改善90%以上；有效：用藥后心電圖及心率減少50%以上；無效：用藥后無變化；惡化：用藥后心電圖及心率無改善?？傆行?顯效率+有效率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組效果比較 對(duì)照組顯效30例, 有效22例, 無效18例, 總有效率為74.29%；觀察組顯效42例, 有效20例,無效8例, 總有效率為88.57%兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后心率及Q-T間期變化比較 對(duì)照組治療前后心率及Q-T間期分別為(75.2±8.5)次/min、(0.35±0.02) sec及(74.6±8.6)次/min、(0.36±0.02)sec；觀察組分別為(75.0±8.4)次/min、(0.34±0.01)sec及(67.4±7.2)次/min、(0.41±0.02)sec。觀察組心率、Q-T間期變化改善優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

左卡尼汀是哺乳動(dòng)物能量代謝中必須的體內(nèi)物質(zhì), 其主要功能是促進(jìn)脂類代謝。它既能將長鏈脂肪酸帶進(jìn)線粒體基質(zhì), 并促進(jìn)其氧化分解, 為細(xì)胞提供能量, 又能將線粒體內(nèi)產(chǎn)生的短鏈脂酰基輸出。正常情況下, 心肌能量代謝最重要的方式是有氧代謝, 耗能過程是利用三磷酸腺苷(ATP)供能, 能量總需量的60%～80%由游離脂肪酸進(jìn)行β-氧化所提供。而脂肪酸氧化前必須活化, 活化是在胞液中進(jìn)行的,而催化脂肪酸氧化的酶系存在于線粒體的基質(zhì)內(nèi), 因此活化的酯酰輔酶A必須進(jìn)入線粒體才能代謝［2］。而當(dāng)心肌梗死后心肌細(xì)胞缺氧缺血, 其功能降低, 導(dǎo)致脂酰-CoA、線粒體內(nèi)的長鏈脂?？嵬《逊e, 從而使游離卡尼汀因大量消耗而減少, 無法充分發(fā)揮其作用, 必須通過外源性卡尼汀才能維持細(xì)胞內(nèi)的脂肪酸氧化代謝的需要［3］。有學(xué)者通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)左卡尼汀對(duì)心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)具有保護(hù)作用, 可明顯阻滯缺血心室肌細(xì)胞L-型鈣通道。證實(shí)左卡尼汀可降低心肌細(xì)胞的損傷, 保護(hù)線粒體, 維持氧供需平衡, 阻滯L-型鈣通道從而減少Ca2+的內(nèi)流, 發(fā)揮對(duì)缺血性心肌細(xì)胞的保護(hù)。因此在心肌梗死后補(bǔ)充左卡尼汀能保護(hù)缺血心肌, 改善脂肪酸代謝, 從而對(duì)AMI后并發(fā)的多種心律失常發(fā)揮預(yù)防及治療作用。左卡尼汀還可延長動(dòng)作電位時(shí)間(APD)和有效不應(yīng)期(ERP), 使ERP/AP增大, 可減少期間興奮和消除折返。本研究中觀察組心率減慢, Q-T間期延長。提示在使用過程中應(yīng)密切觀察患者的Q-T間期, 以免發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速、QT間期延長綜合征。

［1］ 陳錦姍.左卡尼汀的臨床應(yīng)用進(jìn)展.海峽藥學(xué), 2010, 8(6):83-85.

［2］ 馬捷.左卡尼汀心肌保護(hù)作用與ATP敏感性鉀通道的關(guān)系.中國現(xiàn)代醫(yī)生, 2010, 48(22):9-11.

［3］ 崔雨靜.左卡尼汀在心血管系統(tǒng)中的臨床應(yīng)用進(jìn)展.內(nèi)蒙古中醫(yī)藥, 2013, 8(23):42.

2014-07-10］

333000 景德鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科