劉海艷

ACEI類藥物與ARB聯(lián)合治療糖尿病腎病的臨床效果分析

劉海艷

目的 探討血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)類藥物與血管緊張素受體拮抗劑(ARB)聯(lián)合治療糖尿病腎病的臨床效果。方法 采用回顧性方法分析, 選取58例糖尿病腎病患者的臨床資料, 隨機(jī)分為對(duì)照組及觀察組, 各29例, 對(duì)照組給予ACEI類藥物治療, 觀察組在此基礎(chǔ)之上給予血管緊張素受體拮抗劑(ARB)聯(lián)合治療, 比較兩組治療效果。結(jié)果 治療后3個(gè)月及6個(gè)月, 兩組患者24 h尿蛋白量、血肌酐水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 糖尿病腎病患者采用ACEI類藥物與ARB聯(lián)合治療的臨床療效較顯著。

ACEI類藥物；血管緊張素受體拮抗劑；糖尿病腎??；臨床效果

糖尿病腎病是糖尿病患者最重要的合并癥之一, 對(duì)于患者生存質(zhì)量和生活質(zhì)量都產(chǎn)生了消極影響。為了探討ACEI類藥物治療糖尿病腎病的臨床效果, 特選取本院收治的58例糖尿病腎病患者作為研究對(duì)象, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年10月～2013年10月收治的糖尿病腎病患者58例, 按照WHO糖尿病腎病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn), 所有患者均確診。癥狀表現(xiàn)：頭暈耳鳴、腰膝酸軟、四肢乏力、舌燥口干、肢體疼痛、口唇發(fā)紺、下肢浮腫、大便干結(jié), 舌苔薄膩, 脈細(xì)沉。其中男32例, 女26例, 年齡54～78歲, 平均年齡(66.3±6.2)歲, 病程3～21年, 平均病程(12.3±1.4)年。將58例患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組, 各29例, 兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組給予給予ACEI類藥物治療, 即給予10 mg貝那普利, 1次/d。觀察組在此基礎(chǔ)之上給予血管緊張素受體拮抗劑(ARB)聯(lián)合治療, 即給予160 mg纈沙坦, 加20 mg貝那普利, 1次/d；兩組患者連續(xù)治療6個(gè)月。在服藥期間,詳細(xì)觀察并記錄兩組患者24 h尿蛋白量、血肌酐水平及其不良反應(yīng)等。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的24 h尿蛋白量、血肌酐水平情況 治療前,兩組患者的24 h尿蛋白量、血肌酐水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后3個(gè)月及6個(gè)月, 兩組患者24 h尿蛋白量、血肌酐水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 見(jiàn)表1。

表1 兩組患者24 h尿蛋白量、血肌酐水平比較( x-±s)

2.2 兩組患者的不良反應(yīng)情況 58例患者中有8例患者中斷治療, 在50例患者中, 對(duì)照組24例, 觀察組26例出現(xiàn)乏力及不同程度的低血壓現(xiàn)象(P＞0.05), 其余患者均有良好耐受性。

3 討論

糖尿病腎病的發(fā)生是患者長(zhǎng)期高血糖所引起的微血管病變并發(fā)癥, 臨床中主要以腎小球硬化癥、系膜和基底膜增生為主要表現(xiàn)［1］。在糖尿病腎病進(jìn)展過(guò)程中, 可把握時(shí)機(jī)及時(shí)進(jìn)行治療, 否則在后期這種損害就是不可逆轉(zhuǎn)的, 且現(xiàn)在臨床治療中仍舊缺乏有效的手段, 因此, 在糖尿病腎病患者并發(fā)癥發(fā)生后, 加強(qiáng)臨床診斷及早確診并實(shí)施綜合性治療是關(guān)鍵, 是避免出現(xiàn)晚期腎衰竭癥狀的有效舉措。臨床中采用ACEI與ARB類藥物聯(lián)合治療, 已有學(xué)者表明：兩組藥物聯(lián)合治療具有顯著療效。

ACEI類藥物主要是通過(guò)抑制血漿及組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶, 進(jìn)而減少血管緊張素Ⅱ的產(chǎn)生, 最終抑制由血管抑制素所導(dǎo)致的病理過(guò)程?？捎行Ц纳苹颊吣I小球血流動(dòng)力學(xué)；減少腎小球?yàn)V過(guò)膜孔徑；抑制腎組織局部多種細(xì)胞因子；減少由于尿蛋白排泄對(duì)腎小管間質(zhì)的損傷。而ARB可阻斷AngⅡ及AT1受體, 進(jìn)而阻斷AngⅡ的生物活性, 其在體內(nèi)大多通過(guò)受體及AT1, 為此, AT1RA 的AngⅡ阻斷效果會(huì)更直接［2］。通過(guò)本次研究, 觀察組采用聯(lián)合用藥后24 h尿蛋白量、血肌酐水平的改善程度均優(yōu)于對(duì)照組, 表明：ACEI類藥物與ARB聯(lián)合治療糖尿病腎病具有顯著療效。

［1］ 湯振明,王忠生.ACEI聯(lián)合ARB治療Ⅳ期糖尿病腎病的臨床觀察.中華全科醫(yī)學(xué), 2012, 10(6):891-892.

［2］ 顧金金,韓麗娜,劉強(qiáng), 等.ACEI與ARB聯(lián)合治療臨床糖尿病腎病的療效與安全性的Meta分析.中南大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版), 2013, 38(6):623-630.

2014-06-19］

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