婁宏

維持性血液透析患者血尿酸水平與高血壓的相關(guān)性及臨床意義

婁宏

目的 探討維持性血液透析患者血尿酸水平與高血壓的相關(guān)性及臨床意義。方法 130例維持性血液透析尿毒癥患者, 根據(jù)血尿酸正常參考值440 μmol/L分成血尿酸升高組與血尿酸正常組,檢測收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、尿酸(UA)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)值, 分析血尿酸水平與高血壓相關(guān)性。結(jié)果 尿酸升高組高血壓發(fā)生率高于尿酸正常組, 尿酸升高組CRP、TNF-α、SBP、DBP水平高于尿酸正常組(P＜0.05), 單因素分析UA與CRP、TNF-α、FIB、Scr具有正相關(guān)性。結(jié)論 維持性血液透析患者血尿酸水平與高血壓癥狀互為因果,且會誘導(dǎo)炎癥因子出現(xiàn), 控制血尿酸可以有效防治高血壓。

血尿酸；高血壓；炎癥因子

本文選取130例維持性血液透析尿毒癥患者, 分析血尿酸水平與高血壓的相關(guān)性, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院130例維持性血液透析尿毒癥患者, 根據(jù)血尿酸正常參考值440 μmol/L分成血尿酸升高組與血尿酸正常組, 每組65例。其中男79例, 女51例,年齡18~80歲, 平均年齡(52.2±3.8)歲。兩種患者在年齡、性別、病情等資料方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 可以對比。

1.2 方法 患者均于透析當(dāng)日晨起空腹?fàn)顟B(tài)采集肘靜脈血,靜置30 min, 按照3000 r/min離心處理10 min, 分離出血清保存到-20℃狀態(tài)下待測。透析當(dāng)日晨起空腹?fàn)顟B(tài)采集肘靜脈血, 應(yīng)用全自動生化分析儀檢測UA、Scr、BUN水平［1,2］。應(yīng)用散射速率比濁法測定CRP, 酶聯(lián)免疫吸附實驗檢測TNF-α, 按照試劑盒應(yīng)用說明操作。血尿酸上升且有高血壓癥狀者29例, 服用別嘌呤醇100 mg, 1次/d, 4周后觀察血尿酸水平、血壓變化。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

血尿酸升高組患者高血壓發(fā)生率高于尿酸正常組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；尿酸升高組SBP、DBP、UA、CRP、TNF-α、FBG水平均高于尿酸正常組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 見表1。

表1 兩組患者各指標(biāo)對比

表1 兩組患者各指標(biāo)對比

注：兩組高血壓、SBP、DBP、UA、CRP、TNF-α、FBG水平比較, P＜0.05

組別例數(shù)高血壓SBP(mm Hg)DBP(mm Hg)UA(μmol/L)CRP(mg/L)TNF-α(pg/L)FBG(g/L)Scr(μmol/L)尿酸升高組6529(44.6)136.9±32.682.7±22.4568.4±26.85.4±1.396.3±12.55.4±1.3956.4±52.8尿酸正常組658(12.3)121.5±26.470.6±16.5295.4±18.43.3±1.276.4±13.63.3±1.2913.5±46.5 χ2/t16.674.353.5165.4687.6513.4627.461.52 P <0.05<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05>0.05

表2 血尿酸與血脂及炎性因子相關(guān)性分析

經(jīng)單因素分析, 血尿酸與CRP、TNF-α、FIB、Scr具有正相關(guān)性(P＜0.05), 見表2。

3 討論

人體嘌呤代謝發(fā)生異常會產(chǎn)生血尿酸。血尿酸經(jīng)腎小球濾過, 近曲小管初始段, 有9.8%血尿酸發(fā)生重吸收作用；近曲小管中段, 50%重吸收會使血尿酸分泌到腎小管內(nèi)；近曲小管直段, 40%~44%血尿酸分泌后獲得重吸收, 6%~10%血尿酸存于尿液內(nèi)排出［3］。長期血壓上升, 會使得微小血管發(fā)生病變, 導(dǎo)致機體組織及腎小管出現(xiàn)缺氧狀態(tài), 血液內(nèi)乳酸值上升, 所以高尿酸血癥與高血壓存在因果相關(guān)性。尿酸生成量增加, 排泄降低時, 血尿酸會上升。Race等在研究中發(fā)現(xiàn)尿酸可直接性促使血小板源性生長因子(PDGF)表達, 大量血管平滑肌出現(xiàn)增殖現(xiàn)象, 從而使得趨化因子表達明顯, 腎組織出現(xiàn)炎癥反應(yīng), 引發(fā)高血壓幾率增加。也有資料顯示, 血液內(nèi)尿酸物理溶解度較低, 當(dāng)高尿酸血癥發(fā)生時尿酸微結(jié)晶極易被析出, 并沉積到血管壁上, 產(chǎn)生局部炎性癥狀, 對血管內(nèi)膜造成直接性損傷；從而內(nèi)皮功能出現(xiàn)障礙, 對RAS系統(tǒng)形成刺激性, 提供鹽敏感性,促使高血壓發(fā)生［4］。

經(jīng)研究顯示, 尿酸升高組患者CRP、TNF-α水平高于尿酸正常組(P＜0.05), 血尿酸與CRP、TNF-α存在正相關(guān)性, 高尿酸血癥狀態(tài)下, 尿酸微結(jié)晶析出, 沉積到血管壁導(dǎo)致局部炎癥發(fā)生, 提供局部血管擴張性及滲透性, 血漿有滲出現(xiàn)象, 白細(xì)胞出現(xiàn)聚集等癥狀發(fā)生, 在此過程中,會有巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等分泌細(xì)胞因子, 例如IL-6等, 對肝臟形成作用性, 并分泌CRP, 促使CRP水平上升。炎癥發(fā)生時, 警血細(xì)胞氧化應(yīng)激提高, 鈍化血管存在舒張性, 炎癥介質(zhì)會對內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生激化作用, 從而釋放大量縮血管物質(zhì)導(dǎo)致血管出現(xiàn)收縮性, 由此血壓上升。由此可知血尿酸一般由誘發(fā)炎癥因子所產(chǎn)生, 對血壓上升形成間接作用。

總之, 血尿酸在維持性血液透析的尿毒癥患者中具有較高發(fā)病率, 與高血壓存在較高相關(guān)性, 會誘導(dǎo)炎癥因子出現(xiàn), 使得經(jīng)血液透析治療患者心血管系統(tǒng)疾病程度更為快速。對血尿酸水平形成有效控制, 在一定程度上可以防治高血壓。

［1］ 焦春紅.超純透析對維持性血液透析患者炎癥狀態(tài)及營養(yǎng)狀況的影響.山東醫(yī)藥, 2013, 53(4):20-23.

［2］ 王家林.維持性血液透析患者睡眠質(zhì)量及其與生活質(zhì)量、病

462000 河南省漯河市第二人民醫(yī)院檢驗科