張曉燕
PAS方案治療動脈粥樣硬化性腦梗死的療效分析
張曉燕
目的 探討PAS方案(聯合拮抗血小板、調節(jié)血脂、抗氧化等)治療動脈粥樣硬化性腦梗死的療效。方法 117例動脈粥樣硬化性腦梗死患者根據治療方案分為觀察組與對照組, 觀察組65例接受PAS方案治療;對照組52例接受APS方案(聯合拮抗血小板、調節(jié)血脂)治療, 治療12個月后對比分析兩組患者的療效。結果 ①治療前, 兩組患者美國國立衛(wèi)生院神經功能缺損評分(NIHSS)、改良Rankin量表評分(mRS)比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療12個月后, 觀察組患者與對照組患者的NIHSS、mRS均下降, 治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療12個月后觀察組NIHSS、mRS低于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。②治療12個月后, 觀察組復發(fā)率、病死率、預后不良發(fā)生率低于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 PAS方案治療動脈粥樣硬化性腦梗死的療效確切, 是治療動脈粥樣硬化性腦梗死的有效方案。
PAS方案;動脈粥樣硬化;腦梗死
腦梗死是目前臨床上神經內科最常見的疾病之一, 隨著人們生活水平的不斷提高, 生活方式的逐步改變, 腦梗死發(fā)病率仍然呈逐年上升的趨勢[1]。引起腦梗死的原因很多, 其中以動脈粥樣硬化最為常見, 動脈粥樣硬化性腦梗死的治療亦成為神經內科研究的熱點之一[2]。本研究旨在探討PAS方案治療動脈粥樣硬化性腦梗死的療效, 現報告如下。
1.1 一般資料 選取2011年3月~2013年9月本院收治的117例患者作為研究對象。納入標準:①符合腦梗死的診斷標準[3];②臨床分型為動脈粥樣硬化性腦梗死;③治療方案為PAS方案或APS方案;④首次發(fā)病患者;⑤入院前1個月內未服用抗血小板藥物、調節(jié)血脂藥物、抗氧化藥物等。排除標準:①對阿司匹林或阿托伐他汀或普羅布考過敏的患者;②妊娠期或哺乳期女性患者;③合并凝血因子或血小板減少的患者;④合并消化性潰瘍的患者;⑤合并嚴重肝損害的患者;⑥合并低白蛋白血癥的患者;⑦腦出血患者;⑧既往有腦部器質性疾病導致神經功能障礙的患者。根據治療方案將上述患者分為觀察組與對照組:觀察組男39例, 女26例,年齡57~74歲, 平均年齡(65.9±6.3)歲;對照組男32例, 女20例;年齡55~74歲, 平均年齡(65.1±6.0)歲。兩組患者一般資料相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 研究方法 觀察組接受PAS方案治療, 方法如下:阿司匹林(北京太洋藥業(yè)有限公司, 國藥準字H20055421, 規(guī)格40 mg/粒)80 mg/次, 口服, 1次/d;阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司生產, 國藥準字J20070061, 規(guī)格20 mg/粒)20 mg/次,口服, 1次/d;普羅布考(齊魯制藥有限公司生產, 國藥準字H10980054, 規(guī)格125 mg/粒)500 mg/次, 口服, 2次/d。對照組接受APS方案治療, 使用藥物為阿司匹林、阿托伐他汀,使用方法與觀察組一致。
1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件進行數據分析。計量資料用均數±標準差( x-±s)表示, 計數資料用百分率(%)表示。組間計量資料比較采用成組設計t檢驗, 組內治療前后計量資料比較采用配對設計t檢驗, 組間計數資料率的比較采用四格表χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 治療前后兩組患者NHISS與mRS的比較 治療前, 兩組患者NIHSS、mRS比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療12個月后, 觀察組患者與對照組患者的NIHSS、mRS均下降,治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療12個月后觀察組NIHSS、mRS低于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者預后的比較 治療12個月后, 觀察組復發(fā)率、病死率、預后不良發(fā)生率低于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 治療前后兩組患者NHISS與mRS的比較( x-±s, 分)
表2 兩組患者預后的比較[n(%)]
動脈粥樣硬化是一種與脂質代謝異常有關的全身性疾病, 其主要病變特點是血液中脂質沉積于動脈管壁內膜, 隨著時間的延長逐步形成粥樣斑塊, 后者可以導致動脈血管壁增厚、變硬[4]。動脈粥樣硬化主要發(fā)生在大動脈及中動脈,而動脈血管壁增厚、變硬可以導致一系列繼發(fā)性病變, 尤其是當動脈粥樣硬化發(fā)生在供應心、腦、腎等臟器的大動脈及中動脈時, 可以導致上述臟器出現缺血性改變, 動脈粥樣硬化性腦梗死即由此發(fā)生[5]。
鑒于動脈粥樣硬化性腦梗死的發(fā)病機制, 調節(jié)血脂療法是其根本治療手段之一。此外, 血小板聚集在動脈粥樣硬化性腦梗死發(fā)生、發(fā)展過程中亦發(fā)揮了很大的作用, 主要表現在頸動脈粥樣硬化通過特殊剪切力, 如“高剪切力聯合低剪切力”等梯度活化血小板, 后者是頸動脈粥樣硬化進展為急性腦梗死的一個重要因素[6], 因此動脈粥樣硬化性腦梗死患者還應接受拮抗血小板治療。隨著研究的深入, 脂質過氧化被認為是動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的重要機制之一, 因此抗氧化逐步用于動脈粥樣硬化性腦梗死患者的治療。本研究中觀察組接受PAS方案治療, 對照組接受APS方案治療, 結果顯示治療前, 兩組患者NIHSS、mRS比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療12個月后, 觀察組NIHSS、mRS低于對照組(P<0.05), 復發(fā)率、病死率、預后不良發(fā)生率低于對照組(P<0.05), 這說明APS方案聯合抗氧化組成的PAS方案治療動脈粥樣硬化性腦梗死可以獲得更佳的療效。
綜上所述, PAS方案治療動脈粥樣硬化性腦梗死的療效確切, 該方案值得臨床推廣應用。
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2014-06-26]
458000 鶴壁市人民醫(yī)院神經內科