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        心血管介入、血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死的臨床觀察

        2014-09-02 10:40:38華永平鄧婷婷席崗
        中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2014年19期
        關(guān)鍵詞:經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入替羅非班急性心肌梗死

        華永平++++++鄧婷婷++++++席崗++++++盧婷

        [摘要] 目的 探討心血管介入、血栓抽吸聯(lián)合鹽酸替羅非班治療急性心肌梗死的臨床效果。 方法 選擇本院2010年5月~2012年10月收治的急性心肌梗死患者80例,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,每組各40例,觀察組患者給予替羅非班、血栓抽吸及PCI治療,對(duì)照組患者給予替羅非班及PCI治療,未進(jìn)行血栓抽吸。比較兩組患者術(shù)后即刻TIMI血流分級(jí)情況,術(shù)后2周測(cè)定兩組患者的左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、血漿肌酸磷酸肌酶同工酶(CK-MB)峰值及腦鈉肽(BNP)。 結(jié)果 術(shù)后血管造影顯示觀察組患者的TIMI3級(jí)血流比例明顯高于對(duì)照組;LVEF明顯高于對(duì)照組,CK-MB峰值及BNP明顯低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。術(shù)后隨訪1年研究組不良心血管事件發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05)。 結(jié)論 相對(duì)于PCI+替羅非班,PCI及替羅非班聯(lián)合血栓抽吸治療急性心肌梗死,可有效改善患者的心功能,減少術(shù)后不良心臟事件的發(fā)生,值得應(yīng)用。

        [關(guān)鍵詞] 急性心肌梗死;經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入;替羅非班;血栓抽吸

        [中圖分類號(hào)] R542.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721(2014)07(a)-0039-03

        急性心肌梗死是臨床最常見(jiàn)的心血管疾病,目前經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療是臨床公認(rèn)的最有效的首選治療方法,急診PCI時(shí)應(yīng)積極干預(yù)罪犯血管,但由于急性心肌梗死患者斑塊纖維帽薄、血栓豐富,PCI球囊擴(kuò)張及支架釋放容易導(dǎo)致血栓脫落,堵塞遠(yuǎn)端血管,造成微循環(huán)障礙,嚴(yán)重者可導(dǎo)致對(duì)應(yīng)部位心肌梗死或死亡[1]。有研究顯示,在PCI時(shí)應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管行血栓抽吸,可有效防止血栓脫落導(dǎo)致的遠(yuǎn)端血管栓塞,減少術(shù)后不良心臟事件的發(fā)生[2]。因此,本研究選擇本院急性心肌梗死患者行PCI、血栓抽吸及替羅非班治療,觀察其效果及安全性。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇本院2010年5月~2012年10月收治的急性心肌梗死患者80例,納入標(biāo)準(zhǔn):明確急性心肌梗死診斷;發(fā)病12 h內(nèi)入院;冠狀動(dòng)脈造影顯示存在急性血管狹窄或閉塞;病變部位為血管中部,且血管直徑≥3 mm,抽吸導(dǎo)管可以進(jìn)入;排除合并糖尿病、血液病及其他溶栓抗凝禁忌證的患者。共納入80例患者,將其隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,每組各40例。觀察組男30例,女10例,年齡48~67歲,平均(56.7±6.2)歲,發(fā)病至入院時(shí)間(6.5±2.0) h;對(duì)照組男28例,女12例,年齡45~70歲,平均(58.3±7.9)歲,發(fā)病至入院時(shí)間(7.2±3.3) h。兩組患者的一般情況差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 方法

        全部患者急診PCI術(shù)前均給予拜阿司匹林300 mg及氯吡格雷600 mg嚼服,術(shù)前按100 U/kg給予肝素,介入手術(shù)持續(xù)時(shí)間>2 h,可在介入術(shù)中追加肝素1000 U/h。冠狀動(dòng)脈造影后,PCI術(shù)前兩組患者均靜脈推注替羅非班,劑量為10 μg/kg,在3 min內(nèi)推注完成,然后以0.15 μg/(kg·min)的速度持續(xù)泵注36 h。

        觀察組患者在透視下送導(dǎo)絲通過(guò)病變血管,沿導(dǎo)絲送入血栓抽吸導(dǎo)管,直至血栓部位遠(yuǎn)端2 cm處,導(dǎo)管尾端連接30 ml注射器進(jìn)行負(fù)壓抽吸,抽吸時(shí)應(yīng)緩慢后退導(dǎo)管,使其通過(guò)血管病變部位;然后在向前推進(jìn),邊后退邊抽吸;反復(fù)抽吸數(shù)次,至造影顯示血栓消失。然后行PCI球囊擴(kuò)張或支架置入。對(duì)照組患者行傳統(tǒng)PCI治療,不進(jìn)行血栓抽吸。

        術(shù)后兩組患者均給予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d,低分子肝素5000 U皮下注射,2次/d,1周后停藥;另外根據(jù)患者的具體情況給予調(diào)脂、擴(kuò)血管等藥物治療。

        1.3 觀察指標(biāo)

        ①術(shù)后根據(jù)冠狀動(dòng)脈造影圖像評(píng)價(jià)術(shù)后即刻TIMI血流分級(jí)情況,具體標(biāo)準(zhǔn)參考文獻(xiàn)[3];②術(shù)后2周行超聲心動(dòng)圖檢測(cè),測(cè)定中左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),并抽血送實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)血漿肌酸磷酸肌酶同工酶(CK-MB)峰值及腦利鈉肽(BNP);③術(shù)后隨訪評(píng)價(jià)患者術(shù)后1年內(nèi)(包括住院時(shí)間)不良心臟事件的發(fā)生率。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

        所得數(shù)據(jù)均采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理,計(jì)數(shù)資料以率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher確切概率法,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者術(shù)后TIMI血流分級(jí)情況的比較

        兩組患者均順利完成手術(shù),觀察組患者抽吸管均成功置入,抽吸次數(shù)為2~4次,抽吸血量為30~90 ml,平均(52±10) ml;兩組血管造影顯示觀察組TIMI3級(jí)血流比例明顯高于對(duì)照組,兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表1)。

        表1 兩組術(shù)后TIMI血流分級(jí)情況的比較[n(%)]

        與對(duì)照組比較,*P<0.05

        2.2 兩組患者術(shù)后心功能及不良事件的比較

        觀察組患者的LVEF明顯高于對(duì)照組,CK-MB峰值及BNP明顯低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);術(shù)后隨訪1年觀察組患者不良心血管事件發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05)(表2)。

        表2 兩組患者術(shù)后心功能及不良事件的比較(x±s)

        “-”:Fisher確切概率檢驗(yàn)

        3 討論

        急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死,基礎(chǔ)病變?yōu)楣跔顒?dòng)脈粥樣硬化引起的血栓導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血管狹窄或閉塞[4-5]。因此快速開(kāi)通冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞血管,恢復(fù)心肌供血是減小梗死范圍、保護(hù)心功能的關(guān)鍵,目前急診PCI是治療急性心肌梗死的最有效方法。由于急性梗死患者均存在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,PCI時(shí)可導(dǎo)致粥樣斑塊破裂物、微小血栓等隨血流進(jìn)入病變血管遠(yuǎn)端,可引起遠(yuǎn)端血管栓塞,導(dǎo)致微循環(huán)障礙,引起相應(yīng)部位血流灌注無(wú)法恢復(fù),形成無(wú)復(fù)流現(xiàn)象[6]。無(wú)復(fù)流患者惡性心律失常、心功能不全、病死率明顯增高,嚴(yán)重影響PCI的治療效果及患者的預(yù)后[7]。

        研究證實(shí),PCI操作時(shí)脫落的微血栓及破裂物是導(dǎo)致患者術(shù)后無(wú)復(fù)流或慢復(fù)流的主要因素[8-9]。血栓抽吸導(dǎo)管是近年興起的一種血栓抽吸裝置,心肌梗死患者行PCI前,在導(dǎo)絲的引導(dǎo)下,血栓抽吸管進(jìn)入病變血管后能在短時(shí)間內(nèi)有效抽吸病變血管內(nèi)微血栓及粥樣斑塊碎裂物,改善前向血流。鹽酸替羅非班是一種非肽類的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的可逆性拮抗劑,該受體是與血小板聚集過(guò)程有關(guān)的主要血小板表面受體;鹽酸替羅非班阻止纖維蛋白原與糖蛋白Ⅱb/Ⅲa結(jié)合,因而阻斷血小板的交聯(lián)及血小板的聚集[10-11]。研究顯示,血小板激活和聚集在無(wú)復(fù)流或慢復(fù)流發(fā)生中有重要作用,因此,PCI同時(shí)給予鹽酸替羅非班對(duì)預(yù)防遠(yuǎn)端微血栓形成,避免無(wú)復(fù)流或慢復(fù)流有重要作用[12-13]。

        本研究中,觀察組患者給予替羅非班+血栓抽吸+PCI治療,結(jié)果顯示,觀察組術(shù)后TIMI 3級(jí)血流比例明顯高于對(duì)照組,說(shuō)明術(shù)后冠狀動(dòng)脈血流恢復(fù)良好;術(shù)后檢查顯示觀察組LVEF明顯高于對(duì)照組,CK-MB及BNP明顯低于對(duì)照組(P<0.05),說(shuō)明患者術(shù)后心功能恢復(fù)良好,炎癥反應(yīng)減輕;術(shù)后隨訪1年不良心血管事件發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05),說(shuō)明替羅非班+血栓抽吸+PCI治療的安全性較高,遠(yuǎn)期效果穩(wěn)定。

        綜上所述,急性心肌梗死行PCI治療時(shí)聯(lián)合血栓抽吸及替羅非班治療,可有效改善心肌灌注水平及心臟功能,減少術(shù)后不良心臟事件的發(fā)生,值得應(yīng)用。

        [參考文獻(xiàn)]

        [1] 陳暉,姚道闊,徐景濤,等.ZEEK血栓抽吸導(dǎo)管在急性心肌梗死介入治療中的應(yīng)用[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2009, 18(8):43-45.

        [2] 陽(yáng)維德,鄭萍,朱漢華,等.血栓抽吸在高血栓負(fù)荷患者急診冠脈介入治療中的應(yīng)用[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2011,20(4):358-361.

        [3] 趙菁,俞曉軍,胡大一,等.血栓抽吸導(dǎo)管聯(lián)合替羅非班在急性心肌梗死恢復(fù)期介入治療中的療效研究[A].《中華急診醫(yī)學(xué)雜志》第十二屆組稿會(huì)暨第五屆急診醫(yī)學(xué)青年論壇論文匯編[ C].2013.

        [4] 張慶成,汪承煒,張向峰,等.冠狀動(dòng)脈血栓抽吸聯(lián)合經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療急性心肌梗死合并冠狀動(dòng)脈血栓療效觀察[J].實(shí)用診斷與治療雜志,2011,25(1):46-48.

        [5] Resnic FS,Wainstein M,Lee MK,et al.No-reflow is an independent predictor of death and myocardial infarction after percutaneous coronary intervention[J].Am Heart J,2003,145(1):42-46.

        [6] 王禹,張國(guó)明,陳練,等.急性ST段抬高型心肌梗死急診介入治療中應(yīng)用血栓抽吸器的臨床研究[J].中國(guó)循環(huán)雜志,2007,22(2):93-95.

        [7] 王瑜,黃雪汝,吳偉.替羅非班及血栓抽吸導(dǎo)管聯(lián)合應(yīng)用在急診PCI中的優(yōu)勢(shì)探討[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2012,39(16):4301-4303.

        [8] 張立博.血栓抽吸前后冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射替羅非班在急性ST段抬高型心肌梗死患者中的應(yīng)用[J].中國(guó)介入心臟病學(xué)雜志,2012,20(1):38-42.

        [9] Heusch G,Schulz R Haude M,et al.Coronary microembolization[J].J Mol Cell Cardiol,2004,37(1):23-31.

        [10] 任琳,王文廣,王倩,等.半量替羅非班在老年急性心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的療效和安全性[J].中華老年心腦血管病雜志,2014,16(1):32-35.

        [11] 陳珊珊.替羅非班用于ST段抬高心肌梗死經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)臨床治療效果分析[J].中國(guó)醫(yī)刊,2014,49(1):55-57.

        [12] 唐亮,屈晨,張曼.雙倍負(fù)荷劑量替羅非班在急性ST段抬高型心肌梗死PCI手術(shù)中的應(yīng)用研究[J].實(shí)用藥物與臨床,2014,17(1):41-44.

        [13] 顏濤,楊志敏,林仁華,等.急性心肌梗死溶栓治療與介入治療的效果對(duì)比分析[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2014,21(01):38-39,42.

        (收稿日期:2014-04-01 本文編輯:林利利)

        研究證實(shí),PCI操作時(shí)脫落的微血栓及破裂物是導(dǎo)致患者術(shù)后無(wú)復(fù)流或慢復(fù)流的主要因素[8-9]。血栓抽吸導(dǎo)管是近年興起的一種血栓抽吸裝置,心肌梗死患者行PCI前,在導(dǎo)絲的引導(dǎo)下,血栓抽吸管進(jìn)入病變血管后能在短時(shí)間內(nèi)有效抽吸病變血管內(nèi)微血栓及粥樣斑塊碎裂物,改善前向血流。鹽酸替羅非班是一種非肽類的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的可逆性拮抗劑,該受體是與血小板聚集過(guò)程有關(guān)的主要血小板表面受體;鹽酸替羅非班阻止纖維蛋白原與糖蛋白Ⅱb/Ⅲa結(jié)合,因而阻斷血小板的交聯(lián)及血小板的聚集[10-11]。研究顯示,血小板激活和聚集在無(wú)復(fù)流或慢復(fù)流發(fā)生中有重要作用,因此,PCI同時(shí)給予鹽酸替羅非班對(duì)預(yù)防遠(yuǎn)端微血栓形成,避免無(wú)復(fù)流或慢復(fù)流有重要作用[12-13]。

        本研究中,觀察組患者給予替羅非班+血栓抽吸+PCI治療,結(jié)果顯示,觀察組術(shù)后TIMI 3級(jí)血流比例明顯高于對(duì)照組,說(shuō)明術(shù)后冠狀動(dòng)脈血流恢復(fù)良好;術(shù)后檢查顯示觀察組LVEF明顯高于對(duì)照組,CK-MB及BNP明顯低于對(duì)照組(P<0.05),說(shuō)明患者術(shù)后心功能恢復(fù)良好,炎癥反應(yīng)減輕;術(shù)后隨訪1年不良心血管事件發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05),說(shuō)明替羅非班+血栓抽吸+PCI治療的安全性較高,遠(yuǎn)期效果穩(wěn)定。

        綜上所述,急性心肌梗死行PCI治療時(shí)聯(lián)合血栓抽吸及替羅非班治療,可有效改善心肌灌注水平及心臟功能,減少術(shù)后不良心臟事件的發(fā)生,值得應(yīng)用。

        [參考文獻(xiàn)]

        [1] 陳暉,姚道闊,徐景濤,等.ZEEK血栓抽吸導(dǎo)管在急性心肌梗死介入治療中的應(yīng)用[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2009, 18(8):43-45.

        [2] 陽(yáng)維德,鄭萍,朱漢華,等.血栓抽吸在高血栓負(fù)荷患者急診冠脈介入治療中的應(yīng)用[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2011,20(4):358-361.

        [3] 趙菁,俞曉軍,胡大一,等.血栓抽吸導(dǎo)管聯(lián)合替羅非班在急性心肌梗死恢復(fù)期介入治療中的療效研究[A].《中華急診醫(yī)學(xué)雜志》第十二屆組稿會(huì)暨第五屆急診醫(yī)學(xué)青年論壇論文匯編[ C].2013.

        [4] 張慶成,汪承煒,張向峰,等.冠狀動(dòng)脈血栓抽吸聯(lián)合經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療急性心肌梗死合并冠狀動(dòng)脈血栓療效觀察[J].實(shí)用診斷與治療雜志,2011,25(1):46-48.

        [5] Resnic FS,Wainstein M,Lee MK,et al.No-reflow is an independent predictor of death and myocardial infarction after percutaneous coronary intervention[J].Am Heart J,2003,145(1):42-46.

        [6] 王禹,張國(guó)明,陳練,等.急性ST段抬高型心肌梗死急診介入治療中應(yīng)用血栓抽吸器的臨床研究[J].中國(guó)循環(huán)雜志,2007,22(2):93-95.

        [7] 王瑜,黃雪汝,吳偉.替羅非班及血栓抽吸導(dǎo)管聯(lián)合應(yīng)用在急診PCI中的優(yōu)勢(shì)探討[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2012,39(16):4301-4303.

        [8] 張立博.血栓抽吸前后冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射替羅非班在急性ST段抬高型心肌梗死患者中的應(yīng)用[J].中國(guó)介入心臟病學(xué)雜志,2012,20(1):38-42.

        [9] Heusch G,Schulz R Haude M,et al.Coronary microembolization[J].J Mol Cell Cardiol,2004,37(1):23-31.

        [10] 任琳,王文廣,王倩,等.半量替羅非班在老年急性心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的療效和安全性[J].中華老年心腦血管病雜志,2014,16(1):32-35.

        [11] 陳珊珊.替羅非班用于ST段抬高心肌梗死經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)臨床治療效果分析[J].中國(guó)醫(yī)刊,2014,49(1):55-57.

        [12] 唐亮,屈晨,張曼.雙倍負(fù)荷劑量替羅非班在急性ST段抬高型心肌梗死PCI手術(shù)中的應(yīng)用研究[J].實(shí)用藥物與臨床,2014,17(1):41-44.

        [13] 顏濤,楊志敏,林仁華,等.急性心肌梗死溶栓治療與介入治療的效果對(duì)比分析[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2014,21(01):38-39,42.

        (收稿日期:2014-04-01 本文編輯:林利利)

        研究證實(shí),PCI操作時(shí)脫落的微血栓及破裂物是導(dǎo)致患者術(shù)后無(wú)復(fù)流或慢復(fù)流的主要因素[8-9]。血栓抽吸導(dǎo)管是近年興起的一種血栓抽吸裝置,心肌梗死患者行PCI前,在導(dǎo)絲的引導(dǎo)下,血栓抽吸管進(jìn)入病變血管后能在短時(shí)間內(nèi)有效抽吸病變血管內(nèi)微血栓及粥樣斑塊碎裂物,改善前向血流。鹽酸替羅非班是一種非肽類的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的可逆性拮抗劑,該受體是與血小板聚集過(guò)程有關(guān)的主要血小板表面受體;鹽酸替羅非班阻止纖維蛋白原與糖蛋白Ⅱb/Ⅲa結(jié)合,因而阻斷血小板的交聯(lián)及血小板的聚集[10-11]。研究顯示,血小板激活和聚集在無(wú)復(fù)流或慢復(fù)流發(fā)生中有重要作用,因此,PCI同時(shí)給予鹽酸替羅非班對(duì)預(yù)防遠(yuǎn)端微血栓形成,避免無(wú)復(fù)流或慢復(fù)流有重要作用[12-13]。

        本研究中,觀察組患者給予替羅非班+血栓抽吸+PCI治療,結(jié)果顯示,觀察組術(shù)后TIMI 3級(jí)血流比例明顯高于對(duì)照組,說(shuō)明術(shù)后冠狀動(dòng)脈血流恢復(fù)良好;術(shù)后檢查顯示觀察組LVEF明顯高于對(duì)照組,CK-MB及BNP明顯低于對(duì)照組(P<0.05),說(shuō)明患者術(shù)后心功能恢復(fù)良好,炎癥反應(yīng)減輕;術(shù)后隨訪1年不良心血管事件發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05),說(shuō)明替羅非班+血栓抽吸+PCI治療的安全性較高,遠(yuǎn)期效果穩(wěn)定。

        綜上所述,急性心肌梗死行PCI治療時(shí)聯(lián)合血栓抽吸及替羅非班治療,可有效改善心肌灌注水平及心臟功能,減少術(shù)后不良心臟事件的發(fā)生,值得應(yīng)用。

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        (收稿日期:2014-04-01 本文編輯:林利利)

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