張紫瑞,崔 磊,崔海燕

(南通大學第二附屬醫(yī)院 影像科,江蘇 南通,226001)

急性胰腺炎(AP)是臨床上常見的急腹癥之一，尤其是重癥急性胰腺炎(SAP)病情兇險，病死率高。國內外許多學者為發(fā)現(xiàn)和分析AP發(fā)病機制而建立了多種的AP兔模型，其判斷的依據(jù)主要是生化檢驗指標和病理改變，而對AP兔模型的CT影像學表現(xiàn)卻報道甚少。本研究應用64層螺旋CT對采用結扎和胰管注射相結合的方法制作可控性急性胰腺炎模型[1],并對其進行平掃和胰腺期、肝臟期的增強掃描，探討其在AP的發(fā)病機制及疾病早期演變過程中的意義。

1 資料與方法

1.1 實驗動物與分組

日本健康大耳白兔16只，雌雄不限，體質量2.4～3.5 kg,由南通大學實驗動物中心提供。其中3只為正常組,13只為實驗組。

1.2 方法

使用15～30 mg/kg地西泮經(jīng)兔耳緣靜脈注射進行麻醉，采用結扎胰管和胰管注射法相結合的方法制作可控性急性胰腺炎模型，正常組不做任何處理。正常組和實驗組造模后4、8 h經(jīng)兔耳緣靜脈采血測定血漿淀粉酶。同時采用SIEMENS SOMATOM Sensation 64層CT分別進行胰腺平掃及胰腺期、肝臟期的增強掃描。采取俯臥位掃描，掃描范圍從膈頂至恥骨聯(lián)合。增強掃描所使用的碘對比劑為碘普羅胺30 g(I),注射的總劑量為2.0 mL/kg,注射速率為0.2～0.3 mL/s,增強選擇的時間窗胰腺期為38～43 s,平均為40 s; 肝臟期為52～58 s,平均為55 s。增強掃描參數(shù)：有效管電流80 mAs,管電壓120 kv，機架轉速為0.5 s/r,準直寬度0.6 mm，螺距(pitch)1.0。采集層厚2 mm,層間距2 mm。卷積核B41f medium +。對掃描后的圖像測定CT值、胰腺前后徑最大值，行多平面重建(MPR)、曲面重建(CPR)。所有數(shù)據(jù)用stata10.0軟件包進行統(tǒng)計學分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

正常組淀粉酶為(133.12±27.93) U/L,實驗組造模后4 h淀粉酶為(263.50±41.73) U/L,造模后8 h為(338.87±75.23) U/L。正常組和實驗組造模后淀粉酶數(shù)值差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。正常兔胰腺平掃時CT值為63～68 Hu,前后徑平均為0.93 cm,增強后胰腺期胰腺CT值達111～124 Hu,肝臟期胰腺CT值達86～92 Hu,胰腺強化均勻。實驗組造模后4 h的CT平掃和增強胰腺表現(xiàn)無明顯變化；造模后8 h的CT表現(xiàn)為胰腺腫大者，占84.6%(11/13),前后徑最大達1.32 cm; 平掃時胰腺密度稍低者占38.5%(5/13),胰腺期胰腺密度強化不均勻者占53.8%(7/13)。見圖1。

1、2為正常組MSCT圖像，平掃示兔子胰腺的位置離十二指腸極近，胰腺分散分布。增強掃描示兔子胰腺增強掃描均勻強化；3～6為實驗組造模后8 h MSCT圖像，平掃見胰腺輪廓增大。增強掃描示胰腺體積較前略增大，胰腺密度欠均勻；7為正常兔胰腺組織病理學圖像(HE 400倍); 8為兔模型制作8 h后胰腺炎組織病理學圖像(HE 400倍)。

3 討 論

由于急性胰腺炎(AP)是一個多因素多環(huán)節(jié)的疾病，發(fā)病急、病情重，目前AP死亡率為5%～10%，其中急性重癥型胰腺炎(SAP)的死亡率為15%～30%[2]。為明確AP的發(fā)病機制和早期演變過程，對可控性兔AP模型進行生化檢驗指標和病理變化觀察的同時進行影像學的觀察也是很有必要的。

由于兔的胰腺在腹腔內位置比較恒定，解剖結構較清晰，因此對采用結扎和胰管注射相結合的方法制作的胰腺炎模型適合作影像學的觀察研究。對可控性兔AP急性胰腺炎模型進行影像觀察的技術有X線、B超、CT、MRI等。因胰腺位于腹膜后，周圍有胃腸氣體的干擾，因此超聲檢查具有一定的局限性; MRI檢查時間較長，同時兔模型的腹部常置有引流導管，其中可能含有金屬成分，故MR不常用。而64層螺旋可彌補B超和MRI檢查的不足，具有掃描和成像速度快、檢查圖像清晰、分型能力強，不受體型、胃腸積氣影響等特點[3-4],同時CT動態(tài)增強掃描能夠準確顯示胰腺組織血流動力學特征和組織的微循環(huán)灌注情況，可判斷胰腺組織有無壞死及壞死的范圍[5],還可以觀察其對胰腺周邊組織的累及情況，以及有無并發(fā)癥。

目前，多數(shù)臨床學者[6-7]認為多排螺旋CT的增強掃描已被認為是急性胰腺炎診斷的最佳手段，是檢出胰腺炎壞死的金標準。但也有研究[8]報道離子化和非離子化介質能增加腺泡壞死和重癥急性壞死性胰腺炎鼠的早期死亡。故對人類急性胰腺炎早期增強的可行性還在爭論中，這導致對急性胰腺炎早期的發(fā)展演變過程缺乏了一定的認識。因此，充分利用理想的可控性AP模型進行早期CT增強檢查，可為急性胰腺炎發(fā)病機理和早期演變過程提供一定的影像學依據(jù)。

由于兔模型不能自主控制呼吸和配合檢查，而且兔耳緣靜脈較細，不能快速注射碘對比劑。一般情況下，對于體質量3 kg左右的兔，靜脈推注完碘對比劑的時間需要20～25 s,故沒有足夠的時間進行胰腺動脈期掃描。但據(jù)文獻[9]報道對胰腺疾病的觀察主要是胰腺期和肝臟期。與人類胰腺期延時45～50 s,肝臟期延時60～80 s有所不同[10],由于兔模型受碘對比劑注射速率和劑量、體型、心臟的泵血功能等特點，兔的胰腺增強時間窗延時約為40 s,肝臟期約為55 s,此時胰腺強化值分別可達111～124 Hu和86～92 Hu。因此，在碘對比劑推注結束后可以有充分的時間進行胰腺期和肝臟期的掃描，而且掃描后形成的圖像足以對胰腺及其周圍組織器官進行觀察。在模型組的動物中通過平掃和增強掃描后，進行多方位重建和觀察后發(fā)現(xiàn)胰腺腫大，增強后胰腺密度欠均勻等改變的，皆為模型制作后間隔8 h的動物。但未見有明顯的胰腺出血、壞死表現(xiàn)，可能是因為與模型組觀察時間較短有關。由于血淀粉酶對胰腺炎的診斷具有特異性，在兔模型制作后4 h其就發(fā)生了變化，而多排螺旋CT掃描卻在兔模型制作后8 h才發(fā)生變化，晚于血淀粉酶的改變4 h。

總之，通過對可控性兔AP模型應用多層螺旋CT進行平掃和胰腺期、肝臟期的增強掃描，所獲得的圖像能滿足觀察的需求，為急性胰腺炎發(fā)病機理的進一步研究和發(fā)展提供了新的補充手段，特別是對急性胰腺炎早期的演變過程能提供一定的影像學參考。

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