周麗玲

(廣西壯族自治區(qū)桂林市婦女兒童醫(yī)院 兒科, 廣西 桂林, 541001)

川崎病是導(dǎo)致后天性心臟病的常見原因，由于患兒機體功能仍處于發(fā)育階段，容易遭受病原體的感染，當(dāng)肺炎支原體感染時可加重心臟和冠脈的病變程度[1]。本研究分析了肺炎支原體感染對川崎病冠狀動脈病變的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

將2009年1月—2013年5月本院兒科收治的川崎病合并冠狀動脈病變的80例患兒納入研究，納入標(biāo)準(zhǔn): ① 持續(xù)發(fā)熱5 d以上，體溫超過39 ℃, 雙側(cè)結(jié)膜充血，口唇潮紅有皸裂或出血，手足呈硬性水腫，手掌及足底早期出現(xiàn)潮紅; ② 符合日本KD研究會2002年修訂的第五版川崎病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]; ③ 取得患兒家長知情同意。入院后根據(jù)是否合并肺炎支原體感染分為觀察組和對照組。觀察組為合并肺炎支原體感染的患兒38例，其中男23例，女15例，年齡3～7歲，平均(5.2±0.8)歲；對照組為未合并肺炎支原體感染的患兒42例，其中男25例，女17例，年齡3～8歲，平均(5.3±0.7)歲。2組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

采用心臟彩色多普勒超聲檢測2組患兒的心功能指標(biāo)，包括舒張早期充盈峰速度(E峰)、舒張晚期充盈峰速度(A峰)、左心室舒張末期直徑(LVEDD)和射血分數(shù)(LVEF), 并計算E/A比值。采集2組患兒的外周血3 mL, 采用全自動生化分析儀檢測天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌鈣蛋白I(cTnI)。采集2組患兒的外周血3 mL, 離心后采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測免疫球蛋白IgG、IgM、IgA的水平。

2 結(jié) 果

2.1 2組患兒的心功能指標(biāo)

觀察組患兒的舒張早期充盈峰速度、E/A比值、左心室舒張末期直徑、射血分數(shù)均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表1。

表1 2組患兒的心功能指標(biāo)比較±s)

2.2 2組患兒的心肌酶譜檢測結(jié)果

觀察組患兒的AST、LDH、CK、CK-MB、cTnI含量高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表2。

表2 2組患兒的心肌酶譜水平比較

2.3 2組患兒的免疫球蛋白水平

觀察組患兒的IgG、IgM、IgA水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表3。

表3 2組患兒的免疫球蛋白水平比較 g/L

3 討 論

川崎病(KD)又稱皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征(MCLS), 是一種以全身血管炎為主要病理特征的兒科疾病，多累及外周中小動脈，其中以冠狀動脈病變最為明顯[3]。該病在1967年由日本川崎富作醫(yī)生首次報道，并命名為川崎病。目前，該病在中國已取代風(fēng)濕熱成為中國兒童后天性心臟病的最主要病因[4]。

關(guān)于川崎病的發(fā)病機制尚無法闡明，流行病學(xué)資料[5]顯示該病具有一定的流行性和地方性，并且可能與多種病原包括EB病毒、反轉(zhuǎn)錄病毒或鏈球菌、丙酸桿菌感染有關(guān)，但未獲得一致性結(jié)果。心臟和冠狀動脈是川崎病患兒最常見的受累及臟器，多發(fā)生在起病1～6周[6]。心血管病變主要涉及全身中小動脈及心臟，尤其是冠狀動脈多被侵犯，部分患兒可形成冠狀動脈瘤，如冠狀動脈瘤發(fā)生鈣化、狹窄及血栓，可導(dǎo)致心肌梗死甚至猝死[7]。由于患兒機體功能尚未發(fā)育成熟，抵抗力和免疫力低下，在川崎病的發(fā)生發(fā)展過程中容易遭受肺炎支原體的入侵。由于川崎病患兒本身就存在心臟和冠脈的病變，經(jīng)外界入侵的支原體可進一步對心肌細胞造成損害，加重冠狀動脈病變的程度[8]。

本研究中，作者首先比較了2組患兒的心功能指標(biāo)，通過超聲結(jié)果可以發(fā)現(xiàn)，觀察組患兒的舒張早期充盈峰速度、E/A比值、左心室舒張末期直徑、射血分數(shù)均低于對照組，這就說明肺炎支原體感染會影響川崎病患兒的心臟功能，導(dǎo)致心室的充盈和射血過程均發(fā)生損害[9]。在此基礎(chǔ)上，作者還檢測了2組患兒的心肌酶譜指標(biāo)。心肌酶譜是一類可以反映心肌細胞損害程度的大分子物質(zhì)。本研究結(jié)果表明，觀察組患兒的AST、LDH、CK、CK-MB、cTnI含量高于對照組。在所檢測的心肌酶譜指標(biāo)中,AST、LDH、CK等在體內(nèi)多種細胞中的含量均較高，其含量升高時可能有非心臟因素的影響;CK-MB則是心肌特異性的同工酶種類[6],cTnI是心肌中的一類結(jié)構(gòu)蛋白[10], 二者均在心肌細胞中含量極高，僅在發(fā)生細胞損害時才會釋放入血，因此可以特異性地反映心肌損害[11]。在發(fā)生肺炎支原體感染的川崎病患兒中，心肌細胞的損傷更為明顯，這一結(jié)果也與心功能指標(biāo)相一致。IgG、IgM、IgA是體內(nèi)重要的免疫球蛋白，其中IgG具有中和體液中游離的外毒素、調(diào)節(jié)吞噬細胞的吞噬過程的作用;IgM則是抗原刺激后機體最早產(chǎn)生的抗體，在第一時間發(fā)揮抗病毒感染的作用;IgA則主要反映黏膜的免疫功能，在防止呼吸道感染中具有重要價值[5]。作者通過分析免疫功能指標(biāo)發(fā)現(xiàn)，觀察組患兒的IgG、IgM、IgA水平低于對照組，提示患兒在感染后免疫球蛋白大量消耗、體液免疫功能受到抑制，在臨床治療中需要注意免疫球蛋白的補充。

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