馬翀

本研究以本院86例腦梗死患者作為研究對象, 分析比較單純常規(guī)治療與加用重組人組織型纖溶酶原激活劑溶栓治療兩種治療方案的臨床療效, 重點觀察患者治療前后神經(jīng)功能缺損及部分凝血指標(biāo)改善程度, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2011年6月～ 2013年3月收治的86例腦梗死患者作為研究對象, 均符合第四屆全國腦血管疾病會議制訂的有關(guān)腦梗死的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。其中男59例, 女27例；年齡49～77歲, 平均年齡(55.9±6.0)歲。86例患者按不同治療方案分為觀察組(49例)和對照組(37例), 兩組患者在性別、年齡等一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者入院后均給予本科腦梗死患者的常規(guī)治療措施, 包括口服阿司匹林腸溶片及胞二磷膽堿等抗血小板聚集治療、降血壓、他汀類藥物控制血脂、降顱內(nèi)壓、防治腦水腫、維持水鈉電解質(zhì)平衡、并發(fā)癥預(yù)防等常規(guī)處置措施。觀察組39例患者在此基礎(chǔ)上再給予靜脈滴注重組人組織型纖溶酶原激活劑, 將0.9 mg/kg劑量(最多50 mg)重組人組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)溶于0.9%生理鹽水250 ml中緩慢靜脈滴注。

1.3 療效評價 根據(jù)患者神經(jīng)功能評分減少程度及預(yù)后情況行判定［2］：①基本痊愈：患者臨床癥狀基本消失, 神經(jīng)功能缺損評分減少在90%以上；②顯效：患者癥狀較前明顯改善, 神經(jīng)功能缺損評分減少<90%；③好轉(zhuǎn)：癥狀有所改善,神經(jīng)功能缺損評分減少在45%以下；④無效：經(jīng)治療后癥狀、體征無任何改變甚至加重, 神經(jīng)功能缺損評分不變或增加?？傆行?(基本治愈+顯效+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計分析軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)治療28 d后, 對兩組患者治療效果進行綜合評價, 其中觀察組治療基本治愈31例, 顯效10例, 好轉(zhuǎn)4例, 無效4例,總有效率為91.84%(45/49), 對照組基本治愈17例, 顯效7例,好轉(zhuǎn)4例, 無效9例, 總有效率為75.68%(28/37), 組間治療總有效率比較, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.2911, P<0.05)。

3 討論

腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科常見危急重癥之一, 以中老年患者發(fā)病居多, 具有較高致殘率、致死率及后期復(fù)發(fā)率, 對患者生活、工作造成嚴(yán)重影響, 因此對腦梗死患者盡早采取積極有效的救治措施十分關(guān)鍵［1］。目前, 臨床治療腦梗死的主要目的在于通過溶栓、抗凝、降纖等常規(guī)手段來盡早恢復(fù)腦血液循環(huán)、增加腦組織血氧供應(yīng)、縮小腦梗死范圍、抑制血漿纖維蛋白原及防止半暗帶區(qū)的進一步擴大, 積極挽救已缺損神經(jīng)功能［2］。本研究在常規(guī)抗凝、降纖治療基礎(chǔ)上對49例腦梗死患者再加用重組人組織型纖溶酶原激活劑予以溶栓治療。結(jié)果表明：比較常規(guī)治療的對照組患者, 觀察組患者加用rt-PA溶栓后在治療總有效率方面表現(xiàn)更為突出, 提示觀察組患者溶栓效果顯著。

綜上所述, 重組人組織型纖溶酶原激活劑溶栓治療能夠明顯減輕腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度, 提高患者預(yù)后及生存質(zhì)量, 值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］賀淑靜, 宋素彩, 王萱, 等.疏血通聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死療效觀察.中國實用醫(yī)刊, 2012, 39(9): 35-36.

［2］高建, 鄭天衡, 周曉宇, 等.腦梗死溶栓后出血轉(zhuǎn)化與血壓變異的相關(guān)性分析.中華內(nèi)科雜志, 2012, 51(7): 556-557.