劉志明

酷似急性腦血管病的低血糖腦病12例臨床分析

劉志明

目的 對12例酷似急性腦血管病的低血糖腦病患者進行臨床分析。方法 院前出診救治12例酷似腦血管病的低血糖發(fā)作的患者, 均為急性起病, 臉色蒼白、虛汗、心動過速, 合并癲癇發(fā)作,并有全面強直-陣攣發(fā)作, 也有部分運動發(fā)作, 如確診, 治療簡單、療效好。結果 11例患者診斷明確,治療及時, 只有2例遺留有輕度智障, 療效滿意。結論 在院前診治過程中應注意檢測患者血糖水平,合理調整飲食及降糖藥物, 防止低血糖發(fā)作。尤其對于應用優(yōu)降糖者, 因其半衰期長, 易反復發(fā)作低血糖。

酷似急性腦血管病；低血糖腦病；院前急救分析

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有病例均為院前患者, 男8例, 女4例,年齡45～87歲, 平均71.4歲。臨床表現(xiàn)：起病急, 面色蒼白、虛汗、心動過速, 合并癲癇發(fā)作, 有全面強直-陣攣發(fā)作,部分運動發(fā)作, 深昏迷5例。淺昏迷2例、昏睡3例、瞻望1例、偏癱4例、乏力4例、凝視麻痹1例、瞳孔改變2例(針尖樣瞳孔)、失語4例、頭暈5例、頭痛2例、走路不穩(wěn)4例、偏身感覺障礙5例、錐體束征5例。

1.2 并存疾病 8例患糖尿病8～14年, 平均11.5年, 長期服降糖藥物, 并發(fā)高血壓4例, 冠心病7例, 肝腎多發(fā)囊腫1例, 4例為誤服降糖藥物, 1例為健康人, 1例為慢性腎功不全氮質血癥期, 2例為高血壓。

1.3 實驗檢查 發(fā)病時血糖0.1～1.9 mmol/L, 均在2.0 mmol/L以下, 平均1.15 mmol/L。

1.4 影像學檢查 隨訪頭顱CT均未見新的梗死和出血灶, 7例有陳舊性腔隙灶, 12例1周后復查CT亦未見新病灶。

2 結果

經(jīng)確診, 及時靜脈滴注50%葡萄糖, 很快神智轉清, 癥狀及體征消失, 2例遺有輕度智能減退。

3 討論

低血糖是一組因多種原因引起的血糖濃度過低的癥狀群。腦細胞的能量基本都來自葡萄糖, 體內(nèi)血糖濃度下降到一定程度時, 胰島素分泌受到抑制, 升高血糖素(胰高血糖素、腎上腺素、生長激素和糖皮質激素等)分泌功能增加［1］。以交感神經(jīng)過度興奮及腦功能障礙為主要癥狀, 血糖濃度降至2.5～2.8 mmol/L時, 大腦皮層將受到抑制, 以中樞神經(jīng)異常和交感神經(jīng)過度興奮為主要表現(xiàn)。低血糖臨床表現(xiàn)輕或重取決于血糖降低的程度、發(fā)生速度、持續(xù)時間、機體對低血糖反應性等。發(fā)作時, 出現(xiàn)失語、周身無力、言語不清、頭暈、甚至出現(xiàn)偏癱等不常見的癥狀和體征時會被誤認為急性腦血管病發(fā)作, 有的以錐-基動脈系統(tǒng)供血不足或梗死, 或以頸內(nèi)動脈一過性腦缺血發(fā)作為主要癥狀(TIA)［2］, 現(xiàn)將發(fā)病病因、機制及診療經(jīng)過分析如下。

3.1 病因及發(fā)病機制 糖尿病患者多因長期服用降糖藥而對藥物應用的藥理知識缺乏, 不遵守醫(yī)囑用藥, 使用降糖藥物過量引起［3,4］, 尤其是應用優(yōu)降糖及胰島素, 因對藥的劑量和飲食狀況不相結合引起低血糖發(fā)生, 前者較為緩慢、持久, 易發(fā)生反復, 后者發(fā)生較快, 易被發(fā)現(xiàn), 少數(shù)由于食欲下降, 造成饑餓性低血糖［5］。4例是由于誤將降糖藥當作消炎或止咳藥物, 2～3粒/次, 3次/d, 口服所致。有學者認為低血糖發(fā)作腦部病變與局部缺血細胞改變相似, 認為低血糖引起神經(jīng)系統(tǒng)癥狀, 如偏癱可能與血管痙攣和選擇性神經(jīng)受損或潛在的血管疾病有關［6,7］。病例多有高血壓、冠心病、糖尿病所致動脈硬化基礎疾病, 證明低血糖發(fā)作時出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征, 是腦組織受到損害［8］。

3.2 臨床診斷 低血糖的臨床表現(xiàn)并非特異性, 12例中7例以腦缺糖為臨床表現(xiàn), 常被誤認為神精病和神經(jīng)疾病, 如：偏癱、失語、偏身感覺障礙、凝視麻痹及錐體束征酷似腦血管病, 5例表現(xiàn)思維和言語反應遲鈍、頭暈、步態(tài)不穩(wěn)、乏力、大汗、意識障礙等酷似椎-基動脈系統(tǒng)病變。

其共同點：①糖尿病病程長、年齡大、同時存在冠心病、高血壓病等。②長期服用或隨意改變降糖藥物種類, 不監(jiān)測血糖。③用藥后出現(xiàn)周身大汗和饑餓感, 并有神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征。依據(jù)既往病史和飲食情況, 即使無糖尿病史, 除考慮急性腦血管病外, 應想到低血糖發(fā)作可能。

3.3 治療 確診后治療簡單、見效快。低血糖引起腦損害是可逆的, 盡快解除神經(jīng)缺糖癥狀, 再糾正導致低血糖的各種潛在因素, 重要的是普及糖尿病患者正確應用降糖藥物,時間過長, 不易逆轉。本文中患者療效達到了滿意程度, 提醒大家對于突然昏迷、偏癱及頭暈等酷似腦血管病患者, 診斷過程中注意血糖檢測, 尤其對于長期應用半衰期長的降糖藥, 更應警惕反復發(fā)作低血糖。

［1］ Shintani S, Tsuruoka S, Shiigai T.Hypoglycaemic hemiplegia: a repeat SPECT study.Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 1993, 56(6): 700-701.

［2］ Schmidt BJ, Pillay N.Pa roxysmal dyskinesia associated with hypoglycemia.The Canadian journal of neurological sciences.Le journal canadien des sciences neurologiques, 1993, 20(2): 151-153.

［3］ Rajbhandari SM, Powell T, Davies Jones GAB, et al.Central pontine myelinolysis and ataxia: an unusual manifestation of hypoglycaemia.Diabetic medicine, 1998, 15(3): 259-261.

［4］ 胡明.低血糖致 Lockedin 綜合征 1 例報告.中華神經(jīng)精神科雜志, 1993, 26(2): 93-93.

［5］ Rother J, schreiner A, Wentzku, et al.Hypoglycemia presenting as kasilar artery throbosis.Stroke, 1992, 23(2):112.

［6］ 張桂芬, 張晨.低血糖性偏癱3例報告.臨床神經(jīng)學雜志, 1990, 3(1):32.

［7］ 薛瑋虹.低血糖昏迷伴偏癱誤診為腦出血1例.中風與神經(jīng)疾病雜志, 1997, 14(6):336.

［8］ Amiel SA.Hypoglycaemia in diabetes mellitus-protecting the brain.Diabetologia, 1997, 40(2): 62-68.

2014-04-10］

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