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        中藥輔助治療急性重癥胰腺炎對(duì)患者腸屏障功能的影響

        2014-08-23 05:56:38張魯軍
        中國(guó)中醫(yī)急癥 2014年7期
        關(guān)鍵詞:內(nèi)毒素胃腸功能屏障

        張魯軍

        (山東省聊城市人民醫(yī)院,山東 聊城 252000)

        中藥輔助治療急性重癥胰腺炎對(duì)患者腸屏障功能的影響

        張魯軍

        (山東省聊城市人民醫(yī)院,山東 聊城 252000)

        目的 觀察中藥輔助治療急性重癥胰腺炎對(duì)患者腸屏障功能的影響。方法 按隨機(jī)抽樣法將40例急性重癥胰腺炎患者隨機(jī)分為常規(guī)治療組(對(duì)照組)和中藥輔助治療組(觀察組)各20例。療程2周。比較兩組治療前后APACHEⅡ和胃腸功能評(píng)分變化,測(cè)定治療前后血二胺氧化酶(DAO)、內(nèi)毒素(ET)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、一氧化氮的濃度。并統(tǒng)計(jì)兩組患者平均住院時(shí)間,治療后局部并發(fā)癥發(fā)生率和病死率等。結(jié)果 觀察組APACHEⅡ和胃腸功能評(píng)分變化,較對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);DAO、ET、TNF-α、一氧化氮的濃度水平改善較對(duì)照組明顯(P<0.05);觀察組住院時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短(P<0.05);兩組局部并發(fā)癥及病死率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 中藥輔助治療急性重癥胰腺炎,可明顯改善患者腸屏障功能,縮短住院時(shí)間,提高治療效果。

        重癥急性胰腺炎 腸屏障功能障礙 中藥

        重癥胰腺炎(SAP)急性反應(yīng)期常伴有腸黏膜屏障功能障礙,毛細(xì)血管滲漏,腹壁、腸壁、腹膜水腫以及腸道擴(kuò)張和大量的液體滲出,表現(xiàn)為腸蠕動(dòng)減弱。由于腸黏膜屏障破壞,腸內(nèi)細(xì)菌及內(nèi)毒素移位是導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征甚至多器官功能衰竭綜合征的一個(gè)重要因素。胃腸道黏膜屏障功能已成為判斷危重患者預(yù)后的一個(gè)重要條件。筆者對(duì)40例重癥胰腺炎患者在常規(guī)治療的同時(shí)加用具有通里攻下、清熱利膽作用的中藥輔助治療,通過(guò)觀察發(fā)現(xiàn)中藥有利于重癥胰腺炎腸功能的恢復(fù)?,F(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):符合中國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺學(xué)組,急性胰腺炎的臨床診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[1];入院時(shí) APACHEⅡ≥8 分[2];胃腸功能評(píng)分≥1 分[3];發(fā)病后72 h內(nèi)入院者,入院前未用過(guò)中藥及類似藥物治療。排除標(biāo)準(zhǔn):入院1周內(nèi)轉(zhuǎn)手術(shù)者;住院3 d內(nèi)死亡者;因資料不全,無(wú)法判斷療效者。

        1.2 臨床資料 選取聊城市人民醫(yī)院2011年1月至2013年5月收治的40例重癥胰腺炎患者。用信封法隨機(jī)分為對(duì)照組及觀察組各20例。對(duì)照組20例,男性13 例,女性 7 例;年齡 31~72 歲,平均(45.40±12.36)歲;病程 6~50 h,平均(29.56±8.36)h。 治療組 20 例,男性 12例,女性 8例;年齡 29~69歲,平均(45.21±11.78)歲;病程 7~48 h,平均(30.06±9.41) h。 上述兩組指標(biāo)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.3 治療方法 所有病例均采用非手術(shù)治療。對(duì)照組治療方案:禁食、胃腸減壓、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定;H2受體阻滯劑或質(zhì)子泵抑制劑減少胃液分泌、生長(zhǎng)抑素抑制胰腺分泌;根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)選擇有效抗菌素預(yù)防感染,營(yíng)養(yǎng)支持治療。觀察組治療方案:在采用上述方法的同時(shí),給予中藥湯劑(主要成分:生大黃15 g,枳實(shí)30 g,丹參 15 g,芍藥 30 g,黃芩 10 g,甘草 6 g。隨癥加減)每日1次,加水煎成100 mL,保留灌腸;并給予大黃、芒硝食醋調(diào)合后臍周部外敷,療程2周。

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組患者APACHEⅡ評(píng)分和胃腸功能評(píng)分結(jié)果比較 見(jiàn)表1。兩組患者入院時(shí)APACHEⅡ評(píng)分、胃腸功能評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),胃腸功能評(píng)分均較正常升高。治療后,兩組APACHEⅡ評(píng)分和胃腸功能評(píng)分均下降,但兩組APACHEⅡ評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),而胃腸功能評(píng)分比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        2.2 兩組治療前后血二胺氧化酶(DAO)、內(nèi)毒素(ET)的濃度比較 見(jiàn)表2。結(jié)果示治療后DAO、ET濃度水平改善較對(duì)照組明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        表1 兩組APACHEⅡ和胃腸功能評(píng)分結(jié)果比較(分,±s)

        表1 兩組APACHEⅡ和胃腸功能評(píng)分結(jié)果比較(分,±s)

        與對(duì)照組同期比較,△P<0.05。下同。

        組 別 APACHEⅡ評(píng)分 胃腸功能評(píng)分觀察組 治療前 9.40±1.62 2.41±0.68(n=20) 治療后 4.95±4.56 0.20±0.42△對(duì)照組 治療前 10.50±4.32 2.51±1.32(n=20) 治療后 7.35±6.24 0.64±0.58

        表2 兩組治療前后DAO、ET濃度比較(±s)

        組 別 DAO(U/L) ET(EU/mL)觀察組 治療前 9.64±2.16 0.43±0.14(n=20) 治療后 3.41±1.32△ 0.12±0.03△對(duì)照組 治療前 9.61±1.12 0.47±0.13(n=20) 治療后 7.69±2.29 0.36±0.07

        2.3 兩組治療前后腫瘤壞死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)濃度比較 見(jiàn)表3。結(jié)果示治療后TNF-α、NO的濃度水平改善較對(duì)照組明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        表3 兩組治療前后TNF-α、NO濃度比較(±s)

        表3 兩組治療前后TNF-α、NO濃度比較(±s)

        組 別 TNF-α(ng/mL) NO(μmol/mL)觀察組 治療前 2.37±0.36 124.30±27.13(n=20) 治療后 0.81±0.26△ 47.57±12.43△對(duì)照組 治療前 2.56±0.58 127.60±19.69(n=20) 治療后 1.91±0.56 104.25±21.07

        2.4 兩組住院時(shí)間比較 觀察組平均住院時(shí)間為(72±8)d,對(duì)照組為(66±3)d。兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        2.5 兩組局部并發(fā)癥發(fā)生率 治療組發(fā)生胰腺假性囊腫2例,胰腺感染2例;對(duì)照組發(fā)生胰腺假性囊腫6例,胰腺感染4例。兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        2.6 病死率分析 治療組1例,對(duì)照組3例。死亡原因?yàn)橐认俑腥?、多臟器功能衰竭。兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        3 討 論

        急性重癥胰腺炎大多病情危重,病勢(shì)兇險(xiǎn),并發(fā)癥多,治療難度大,死亡率高。其中,腸黏膜屏障功能受損,以及由此所引起的腸源性內(nèi)毒素血癥,在重癥胰腺炎中占有重要地位。目前認(rèn)為由于腸源性內(nèi)毒素增高,腸黏膜通透性增高,是機(jī)體腸黏膜屏障功能受損的重要表現(xiàn),可反映早期腸黏膜屏障的損傷[4]。

        研究證實(shí),大黃不僅有改善胰腺血液循環(huán)、保護(hù)胰腺、松弛膽道口括約肌、利膽、促進(jìn)毒素排泄、防治腸道衰竭的作用,而且有抑制腸道細(xì)菌及內(nèi)毒素移位,促進(jìn)腸功能恢復(fù)的功能,對(duì)降低繼發(fā)感染、二重感染等并發(fā)癥的發(fā)生具有明確的療效和優(yōu)勢(shì)[5]。重癥胰腺炎時(shí),由于腸麻痹及腸黏膜通透性增加,禁食造成腸黏膜絨毛萎縮,以及腸管上皮功能失調(diào),使腸內(nèi)菌群環(huán)境發(fā)生了變化,腸菌及內(nèi)毒素移位而激發(fā)了全身炎癥反應(yīng)。WU JX等[6]發(fā)現(xiàn)大黃中提取出來(lái)的布洛芬能有效改善重癥急性胰腺炎早期的胰腺缺血,減少氧自由基激活,松弛Odds括約肌,使血漿中的內(nèi)毒素水平降低,抑制血管活性物質(zhì)異常代謝。大黃還可以誘導(dǎo)胰腺腺泡調(diào)亡,減少胰液素及炎性介質(zhì)的釋放[7],減少胰周膿腫、敗血癥的發(fā)生率[8]。生大黃能增加腸張力和蠕動(dòng)、減少水分吸收而致瀉,清除腸道積聚的糞便、細(xì)菌和毒素,大黃的瀉下作用可使體內(nèi)毒素減少,類似血濾的功效,可有效的緩解中毒性腸麻痹。此外大黃對(duì)多數(shù)革蘭陽(yáng)性細(xì)菌及某些革蘭陰性細(xì)菌均有較強(qiáng)的抑制作用。其中以大黃酸、大黃素及蘆薈大黃素抗菌作用較強(qiáng)[9]。大黃能減輕腸道血管通透性,改善腸道黏膜的血液灌流量,減輕腸臂水腫,減少局部滲出,并維持腸道內(nèi)菌群的生態(tài)平衡,對(duì)腸機(jī)械屏障有保護(hù)作用,有效對(duì)抗腸源性感染所致的二重感染。大黃能提高跨膜電位和腸平滑肌的興奮性,促進(jìn)胃腸蠕動(dòng),解除腸麻痹狀態(tài),腸功能早日恢復(fù),盡早實(shí)施腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)和胃腸營(yíng)養(yǎng)的恢復(fù),避免了長(zhǎng)期使用腸外營(yíng)養(yǎng)導(dǎo)致的腸黏膜萎縮。芒硝對(duì)腸黏膜有刺激作用,可促進(jìn)胃腸蠕動(dòng),而且芒硝能激活網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),具用消炎止痛作用,能迅速緩解腹痛、腹脹及腹肌緊張,改善胰腺局部的血液循環(huán),從而促進(jìn)腹水的吸收,減輕腹內(nèi)炎癥及胰腺、腸壁水腫,防止腹腔炎性包塊和假性囊腫等并發(fā)癥[10]。清除腸源內(nèi)毒素,保護(hù)腸道的屏障作用,能穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境,控制或逆轉(zhuǎn)病情,改善預(yù)后,起到治療作用。

        本研究使用的中藥具有溫里攻下、清熱解毒,活血化瘀等功效,經(jīng)臨床應(yīng)用療效顯著。本研究結(jié)果也表明,對(duì)照組和治療組均可迅速改善某些生化指標(biāo),如DAO、ET、TNF-α、NO 的濃度等,但加用中藥治療組改善更明顯。兩組比較,治療組下降速度快于對(duì)照組(P<0.05)。治療組住院天數(shù)短于對(duì)照組(P<0.05)。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,配合中藥輔助治療重癥胰腺炎,可明顯改善腸黏膜的通透性,降低內(nèi)毒素血癥,阻斷炎性因子釋放,從而改善腸功能。此法簡(jiǎn)單易行,療效確切,未見(jiàn)明顯不良反應(yīng),值得在臨床推廣應(yīng)用。本研究?jī)山M局部并發(fā)癥發(fā)生率及病死率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可能與樣本偏少有關(guān)。

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        R576

        B

        1004-745X(2014)07-1345-03

        10.3969/j.issn.1004-745X.2014.07.057

        2013-11-15)

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