劉學斌
河南鄲城縣人民醫(yī)院麻醉科 鄲城 477100
腹腔鏡手術(shù)雖具有創(chuàng)傷小、機體應(yīng)激反應(yīng)輕、對機體生理功能干擾小等優(yōu)點[1]。但CO2氣腹可導(dǎo)致腹內(nèi)壓升高,對腹膜和膈肌產(chǎn)生刺激而產(chǎn)生強烈的應(yīng)激反應(yīng)。2013 -01—2014 -01,我院對100例行下腹部腹腔鏡手術(shù)的患者,分別采用全麻和硬膜外麻醉,現(xiàn)將患者的應(yīng)激反應(yīng)報告如下。
1.1 一般資料 本組100例患者,男46例,女54例;年齡20~49 歲,體質(zhì)量45~80 kg。ASA 分級Ⅰ~Ⅱ級,無其他并存疾病。腹腔鏡下一側(cè)卵巢囊腫手術(shù)32例,輸卵管妊娠手術(shù)10例,闌尾切除術(shù)24例,單側(cè)腹股溝斜疝手術(shù)16例,闌尾切除術(shù)后粘連性腸梗阻松解術(shù)18例。隨機將患者分為Ⅰ、Ⅱ兩組,各50例。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義,P >0.05,具有可比性。
1.2 麻醉方法 術(shù)前30 min 肌注苯巴比妥鈉0.1 g,術(shù)中靜滴林格液和代血漿,局麻下橈動脈穿刺。Ⅰ組:咪唑安定0.08 mg/kg、丙泊酚1.5 mg/kg、舒芬太尼0.5 μg/kg、維庫溴胺0.1 mg/kg麻醉誘導(dǎo)。氣管插管后接Drager 麻醉機控制呼吸,麻醉維持用1%異氟烷,丙泊酚4 mg/(kg·h)、間斷靜推維庫溴胺和舒芬太尼。Ⅱ組:選擇T12~L1硬膜外穿刺,向頭端置管,局麻藥用2%利多卡因,切皮前5 min 靜注咪唑安定0.07 mg/kg,氣腹前2 min 靜注丙泊酚1.5 mg/kg,術(shù)中持續(xù)泵入4 mg/(kg·h),術(shù)中保持患者安靜,面罩吸氧,保持自主呼吸。用CO2氣腹,氣腹壓力12 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa )。術(shù)畢15 min 兩組患者均清醒,全麻組拔管。
1.3 觀察指標 血壓(BP)、心率(HR)、血氧飽和度(SpO2)、心電圖(ECG)。于麻醉誘導(dǎo)前、氣腹壓力達12 mmHg 后5 min、30 min、放氣后10 min 記錄SBP、DBP、HR、PaO2、PH,并于上述時點抽靜脈血用放射免疫分析法(北京科美生物技術(shù)有限公司試劑盒)測定血漿腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)、皮質(zhì)醇(COR)水平,用快速血糖儀測血糖(BG)變化。記錄手術(shù)時間、氣腹時間、術(shù)中失血量。
1.4 統(tǒng)計學分析 數(shù)據(jù)用SPSS10.0 統(tǒng)計軟件包統(tǒng)計分析,計量資料以均數(shù)±標準差(x ±s)表示,組內(nèi)比較采用重復(fù)測量方差分析,組間比較用成組設(shè)計t 檢驗,P <0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組各時間點BP、HR 及PaCO2比較 氣腹5 min 時Ⅱ組HR 明顯高于Ⅰ組(P <0.01);Ⅱ組SBP 在氣腹后5 min、30 min和放氣后10 min 均明顯低于麻醉前水平(P <0.05);Ⅰ組在氣腹5 min SBP、DBP 明顯升高(P <0.05,P <0.01),放氣后10 min 仍高于麻醉前水平(P <0.05)。以上差異均有統(tǒng)計學意義。氣腹后至術(shù)畢兩組BP 差異均有統(tǒng)計學意義(P <0.05,P <0.01)。氣腹后兩組PaCO2均升高,PH 變化不顯著,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05),見表1。
2.2 兩組各時間點 E、NE、COR 及BG 比較 氣腹5 min、30 min時兩組E、NE 與麻醉前比較均升高(P <0.05,P <0.01);兩組COR 均較麻醉前升高,Ⅰ組各時點顯著升高(P <0.01);Ⅰ組BG明顯高于麻醉前(P <0.05),氣腹5 min、30 minⅠ組明顯高于Ⅱ組(P <0.05);差異均有統(tǒng)計學意義,見表2。
表1 2 組各時點BP、HR、PaCO2、PH 變化(n=50,±s)
表1 2 組各時點BP、HR、PaCO2、PH 變化(n=50,±s)
注:與麻醉前比較,* P <0.05,**P <0.01;與Ⅰ組比較ΔP <0.05,ΔΔP <0.01
指標 組別 麻醉前氣腹5 min 30 min放氣10 min HR (次/min) Ⅰ組76 ±12 83 ±13 82 ±15 86 ±15Ⅱ組 80 ±11 96 ±12* Δ 89 ±12 86 ±13 SBP (mmHg) Ⅰ組 112 ±10 125 ±11* 117 ±12 115 ±11Ⅱ組 115 ±8 112 ±10ΔΔ 106 ±9* ΔΔ 107 ±8* ΔΔ DBP(mmHg) Ⅰ組 69 ±8 85 ±11** 76 ±7* 76 ±8*Ⅱ組 71 ±7 75 ±11Δ 67 ±8ΔΔ 68 ±6ΔΔ PaCO2(mmHg) Ⅰ組 39 ±3 45 ±3* 46 ±4* 39 ±4Ⅱ組 37 ±3 46 ±2* 47 ±3* 38 ±3 PH Ⅰ組 7.40 ±0.03 7.38 ±0.04 7.37 ±0.03 7.38 ±0.03Ⅱ組7.42 ±0.04 7.39 ±0.03 7.37 ±0.03 7.38 ±0.04
表2 3 組各時點E、NE、COR、BG(n=50,±s)
表2 3 組各時點E、NE、COR、BG(n=50,±s)
注:與麻醉前比較,* P <0.05,**P <0.01;與Ⅰ組比較ΔP <0.05,ΔΔP <0.01
指標 組別 麻醉前氣腹5 min 30 min放氣10 min E(ng/L) Ⅰ組 183 ±32 248 ±42** 256 ±29** 253 ±28*Ⅱ組 185 ±31 216 ±35* ΔΔ 223 ±33* ΔΔ 227 ±22* ΔΔ NE(ng/L) Ⅰ組 241 ±36 283 ±32** 278 ±34** 269 ±27*Ⅱ組 240 ±39 246 ±27* ΔΔ 248 ±33* ΔΔ 243 ±29ΔΔ COR(ng/L) Ⅰ組 119 ±32 140 ±24** 146 ±22** 145 ±28**Ⅱ組 117 ±30 129 ±16* Δ 132 ±27* Δ 129 ±21Δ BG(mol/L) Ⅰ組 4.4 ±1.6 5.7 ±1.4* 5.9 ±1.5* 5.0 ±1.3*Ⅱ組 4.5 ±1.3 4.7 ±2.3Δ 5.0 ±1.4Δ 4.6 ±1.2
腹腔鏡術(shù)中CO2氣腹可對患者的呼吸、循環(huán)及內(nèi)分泌功能產(chǎn)生嚴重干擾而引起血流動力學紊亂[2]。本文結(jié)果顯示,全麻組患者術(shù)中E、NE、COR、BG 增高速度和幅度均較硬外組明顯,說明全麻不能阻斷術(shù)區(qū)傷害性刺激向交感神經(jīng)低級中樞的傳導(dǎo)而大量釋放E、NE[2]。硬外麻醉術(shù)中各時點兒茶酚胺水平無明顯變化,可能系阻滯了交感神經(jīng)傳導(dǎo)通路,術(shù)區(qū)傷害性刺激不能傳入低級交感中樞,不產(chǎn)生應(yīng)激。交感傳出神經(jīng)被阻滯,減少腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放E、NE。但硬外麻醉不能抑制下丘腦-垂體-腎上腺軸,CO2氣腹的機械刺激和高碳酸血癥,可由迷走神經(jīng)和膈神經(jīng)傳入中樞神經(jīng),引起COR 分泌。氣腹后皮質(zhì)醇水平全麻組較硬外組顯著升高,說明硬外麻醉應(yīng)激反應(yīng)較輕。
氣腹早期患者的血流動力學受到明顯影響,中后期會逐漸恢復(fù)。Ⅰ組氣腹5 min BP 明顯升高,以DBP 升高較顯著,至術(shù)后仍高于麻醉前水平,SBP 升高在氣腹30 min 恢復(fù),可能與Ⅰ組強烈的應(yīng)激刺激使機體內(nèi)皮系統(tǒng)功能異常,內(nèi)皮素釋放增加,CO釋放減少有關(guān)[3];Ⅱ組氣腹5 minBP 無明顯變化,氣腹30 min 時SBP 降低,放氣后10 min 仍低于麻醉前水平,與硬膜外阻滯區(qū)域內(nèi)交感神經(jīng)張力下降,引起腹腔內(nèi)臟血管擴張,周圍血管阻力降低有關(guān)。氣腹早期Ⅱ組HR 較Ⅰ組明顯增快,說明硬膜外麻醉不能完全阻滯CO2氣腹對膈肌和腹膜的刺激。兩組氣腹后PaCO2均升高,但PH 變化不顯著,說明兩種麻醉方法均不能抑制CO2的吸收。
[1]趙仁峰,馬剛,陳昌益,等. 腹腔鏡下子宮肌瘤剔除術(shù)聯(lián)合子宮動脈阻斷術(shù)對卵巢功能的影響[J].微創(chuàng)醫(yī)學,2009,4(3):221.
[2]金云玉,楊嵐,朱賽楠,等. 艾司洛爾抑制氣管插管反應(yīng)機制的探討- 血漿兒茶酚胺水平與腦電雙頻指數(shù)的關(guān)系[J].北京大學學報(醫(yī)學版),2008,40(2):250 -251.
[3]劉懷清,劉祥平,黃粱鑌,等. 硬膜外阻滯下行膽囊切除術(shù)老年患者血漿ET 和NO 濃度變化的觀察[J].重慶醫(yī)學,2006,35(2):147 -151.