白 波,翟新革,王恩勇,王文娟,白 晶,馮可清 (.吉林省梅河口市中心醫(yī)院心內(nèi)科,吉林 梅河口 5000;.吉林省東豐縣五道崗衛(wèi)生院,吉林 東豐 600;.吉林省梅河口市疾控中心,吉林 梅河口 5000)
心房顫動是臨床上最常見的心律失常,可以引起嚴重并發(fā)癥,如心力衰竭、血栓栓塞等事件。來自心臟的栓子占94%,來自心房顫動的栓子占77%。心房顫動致腸系膜上動脈栓塞極少見,死亡率極高。我院2011年~2013年心內(nèi)科僅發(fā)現(xiàn)3例,其中死亡2例,存活1例?,F(xiàn)報告如下。
1.1 例1:患者,女,68歲,心悸、氣短伴上腹部疼痛,腹脹持續(xù)發(fā)作陣發(fā)性加重,伴惡心、嘔吐3 d入院。既往冠心病病史7年,高血壓病史7年,心房顫動病史5年。發(fā)病1周前以左心衰竭入院,治療好轉(zhuǎn)出院。查體:心界向左側(cè)擴大,P 150次/min,第一心音強弱不等,節(jié)律不整,脈搏短絀。全腹壓痛,有肌緊張及反跳痛,腸鳴音減弱1~2次/min。腹平片:腸管擴張積氣。血常規(guī):WBC 27~109/L,NECT 99%。心肌酶學:LDH 27 U/L,羥丁酸脫氫酶328 U/L。肝功能ALT85U/L,余項正常。心電圖:異位心律,快速型心房顫動,ST-T改變。臨床診斷:冠心病、心房顫動、心功能Ⅲ級、高血壓病3級(極高危險組)。排除急性心肌梗死后,轉(zhuǎn)普外科行急診剖腹探查,見腸系膜上動脈主干栓塞,回盲端至2/3回腸段腸管變黑、壞死,予以切除;1/2段升結(jié)腸缺血、血運不良、無法改善,予以切除。術(shù)后12 h出現(xiàn)快速型心房顫動,心跳呼吸停止,搶救無效死亡。
1.2 例2:患者,男,60歲,胸悶、氣短伴上腹部脹痛,嘔吐暗紅色胃內(nèi)容物,未大便、未排氣,病情逐漸加重2 d入院。既往風心病,二尖瓣狹窄并關(guān)閉不全30年,冠心病、心房顫動病史10年,多次以心衰入院。查體:T 37.8℃,P 170次/min,R 20 次/min,Bp 110/75 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa),一般狀態(tài)極差,頸靜脈怒張。雙肺聞及濕啰音。心濁音界明顯向左側(cè)擴大,P 180次/min,第一心音強弱不等,節(jié)律不整,脈搏短絀。腹部膨隆,移動性濁音(+),全腹壓痛(+),有肌緊張及反跳痛,腸鳴音消失。腹透:腸管明顯擴張,積氣、有液平。血常規(guī):WBC11.8×109/L,PLT 60×109/L,NECT 87.3%,心肌酶學:LDH 347 U/L,HBDH 269 U/L,CK 25 U/L,CK-MB 8 U/L。胸片符合風心病合并冠心病,肺血多。腎功能:血Na+125 mmol/L。考慮腸梗阻轉(zhuǎn)普外科,急診剖腹探查見,腸系膜血管內(nèi)有血栓,空腸、回腸4/5段、右半結(jié)腸變黑壞死,無蠕動,切除壞死腸管,術(shù)后6 h心衰加重,呼吸心跳驟停搶救無效死亡。
1.3 例3:患者,女,75歲,主因間斷心悸、氣短10年,加重5 d,上腹部疼痛9 h入院。既往高血壓病史9年,血壓最高時220/120 mm Hg,心房顫動病史10年。發(fā)病5 d前,在外院基層醫(yī)院以左心衰竭住院,予以藥物治療,具體不詳,病情不見好轉(zhuǎn)出院,為求診治而于我院就醫(yī)。入院時查體:P 80次/分,R 22次/,Bp 150/80 mm Hg,一般狀態(tài)欠佳,口唇略發(fā)紺。心濁音界向左側(cè)擴大,P 110次/min,第一心音強弱不等,節(jié)律不整,脈搏短絀。上腹部近劍突下有壓痛,無反跳痛及肌緊張,有肌緊張及反跳痛,腸鳴音減弱1~2次/min。心臟彩超:1、左心增大,2、左房內(nèi)高回聲團,考慮血栓,3、左室收縮功能減低,4、二三尖瓣關(guān)閉不全、肺動脈壓增高,6、心包少量積液。射血分數(shù):32%。門診心電圖:異位心律,快速型心房顫動,ST-T改變。臨床診斷:冠心病、心房顫動、心功能Ⅲ級、高血壓病3級(極高危險組)、左房內(nèi)血栓、肺動脈高壓。入院時腹痛原因考慮心衰所致胃腸道淤血,但患者經(jīng)過對癥治療,腹痛未減輕。結(jié)合患者左房血栓病史,考慮不除外腸系膜動脈血栓,進一步查上腹部CT示腸梗阻。遂經(jīng)普外科會診,轉(zhuǎn)外科行急診剖腹探查:見腸系膜上動脈主干栓塞,回盲端至2/3回腸段腸管變黑、壞死,予以切除;右半結(jié)腸缺血、血運不良、無法改善,予以切除,行空腸與橫結(jié)腸用吻合器端側(cè)吻合。術(shù)后予以抗炎,靜脈高營養(yǎng)等治療,患者病情痊愈出院。
心房顫動簡稱房顫,是最常見的心律失常,房顫總的發(fā)病率約為0.5%,隨著年齡增長房顫的發(fā)生率不斷增加,60歲以上人群中,其發(fā)病率高達6%以上。房顫時心房激動的頻率達350~600次/min,心跳頻率往往快而且不規(guī)則,有時候可以達到100~160次/min,不僅比正常人心跳快得多,而且絕對不整齊,心房失去有效的收縮功能。血栓栓塞事件是心房顫動最重要且后果嚴重的并發(fā)癥之一。心房顫動的發(fā)生率隨年齡升高而升高,房顫常合并多種心血管疾病(如高血壓病,冠心病、風濕性心臟病等),使形成栓子的幾率較大。持久性心房顫動使心房結(jié)構(gòu)改變,導(dǎo)致心房擴大,心房間質(zhì)纖維化,心房不能協(xié)調(diào)收縮,血液在心房內(nèi)形成湍流,血液淤滯,幾乎均在左心耳形成血栓,右心少見。左室血栓脫落即為栓子,沿血流運行途徑為腦、脾、腎、四肢的指趾,腸系膜等,有先天性心臟病如有左向右分流者栓子可在肺部[1-3]。腸動脈血栓極為少見,常在腸系膜上動脈,腸系膜動脈栓塞是腸系膜上動脈突然被栓子完全阻塞所致的疾病,本病男性較女性多見,年齡在40~60歲之間,大多數(shù)患者有風濕性心臟病、冠心病、心房顫動或動脈硬化史。此種疾病臨床少見,臨床表現(xiàn)各有差別,起病急,阻塞后腸管血運障礙,腸管缺血、缺氧、繼之麻痹。缺血、缺氧嚴重,腸管可在短期內(nèi)發(fā)生廣泛性壞死。有劇烈腹痛、嘔吐、腸管壞死、腸鳴音消失,出現(xiàn)腹膜炎癥狀,嘔吐暗紅色液體或便血,腹腔穿刺抽得血性液體時,才想到本病的可能性,為時已晚。后期則出現(xiàn)腹脹、脈速無力、唇紺、指端青紫、皮膚濕涼等周圍循環(huán)衰竭征象。診斷困難。若診治不及時后果嚴重,甚至導(dǎo)致死亡。腸系膜上動脈栓塞時,栓子的來源有:①心源性:如風濕性心臟瓣膜病變處的贅生物和左心耳、左心房附壁血栓的脫落;心肌梗死后的壁栓;亞急性細菌性心內(nèi)膜炎的瓣膜贅生物;人工瓣膜置換術(shù)后形成的血栓脫落;②血管源性。如動脈粥樣硬化的附壁血栓,或粥樣斑塊脫落;③肺膿腫或膿毒血癥的細菌栓子等。治療原則:原來有心臟血管病變而易發(fā)本病的患者,一旦突發(fā)腹部劇烈疼痛而懷疑本病時,應(yīng)經(jīng)積極準備后,行腸系膜上動脈造影。如發(fā)現(xiàn)栓塞和血管痙攣時,可用輸液泵向動脈內(nèi)持續(xù)輸入罌粟堿30~60 mg/h,尚可試用溶栓治療。如療效不顯著,應(yīng)早行手術(shù)探查。方法有:腸系膜上動脈取栓術(shù),腹主動脈或髂總動脈與腸系膜上動脈搭橋吻合術(shù),術(shù)后用肝素、右旋糖酐等藥物抗凝治療,如腸曲已壞死,需做腸切除術(shù)。但防患于未然,故內(nèi)科抗凝治療對二級預(yù)防及其關(guān)鍵。目前心房顫動的治療措施很多,對持續(xù)性心房顫動,有減慢心室率,抗凝治療;對陣發(fā)性心房顫動,予以積極復(fù)律,并維持竇性心律,并抗栓治療;另有房顫的導(dǎo)管消融治療,成功率及減少復(fù)發(fā)率,在明顯提高。但心房顫動抗凝治療的現(xiàn)狀不樂觀,許多臨床醫(yī)師顧慮華法林的出血并發(fā)癥及需監(jiān)測凝血機制,患者的依從性差,故少用。大家注意到新的抗凝口服藥物,利伐沙班或達比加群有減少出血并發(fā)癥的益處,值得積極推廣,但其費用較高,限制了該藥物的應(yīng)用。房顫抗凝日益趨于全或無原則,即對于存在血栓栓塞危險因素的房顫患者,推薦抗凝;無卒中危險因素的房顫患者,不予抗凝[4-8]。本報道的主要目的,提醒廣大臨床醫(yī)師尤其心內(nèi)科醫(yī)師,應(yīng)充分認識和重視心房顫動的嚴重并發(fā)癥-血栓栓塞,對于存在血栓栓塞危險因素的房顫患者,予以積極口服抗凝藥物治療,減少并發(fā)癥的發(fā)生,并且臨床重視腸系膜動脈血栓的發(fā)生,少見病歷,做到早發(fā)現(xiàn),早治療,積極外科手術(shù)干預(yù)治療,減少致死、致殘率的發(fā)生。
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