艾 瓊
云南省羅平縣人民醫(yī),云南羅平 655800
甲狀腺是內(nèi)分泌系統(tǒng)的一個(gè)重要器官,和神經(jīng)系統(tǒng)緊密聯(lián)系,而糖尿病是體內(nèi)胰島素分泌相對(duì)或絕對(duì)不足導(dǎo)致的體內(nèi)糖代謝紊亂綜合征,甲亢(甲狀腺功能亢進(jìn))是臨床常見(jiàn)的內(nèi)分泌系疾病,兩者具有相似的發(fā)病機(jī)制及病理,且兩者可以同時(shí)發(fā)生,有報(bào)道表明甲亢合并糖尿病的發(fā)生率約為2%~3%[1],兩者同時(shí)發(fā)病后往往出現(xiàn)癥狀疊加的現(xiàn)象,甚至容易并發(fā)糖尿病酮癥酸中毒現(xiàn)象,造成機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂進(jìn)一步加重,因此了解甲亢合并糖尿病的發(fā)病病理和病因,積極采取綜合治療措施有著重要的意義和價(jià)值,同時(shí)疾病的復(fù)雜性也給臨床診斷與治療帶來(lái)極大的挑戰(zhàn),下面就我院對(duì)此類(lèi)病證的診治措施及體會(huì)分析報(bào)道如下。
選取我院2010年1月—2012年12月甲亢合并糖尿病患者32例為觀(guān)察研究對(duì)象,其中男14例,女18例,年齡40~64歲,平均52歲。合并糖尿病病程2~6年,T3、T4 均不同程度異常。有5例患者出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速,3例患者出現(xiàn)心房纖顫或早搏。所有患者均結(jié)合臨床病史及相關(guān)生化檢查確診,符合中國(guó)糖尿病及甲亢診斷標(biāo)準(zhǔn)。
甲狀腺是人體最大的內(nèi)分泌腺體,位于甲狀軟骨下緊貼在氣管第三,四軟骨環(huán)前面,糖尿病是一類(lèi)由遺傳、環(huán)境、免疫等因素引起的代謝性疾病,具有明顯異質(zhì)性的慢性高血糖癥及其并發(fā)癥所組成的綜合征,甲亢可直接引起機(jī)體糖代謝紊亂,使胰島素降解加速,刺激胰高血糖素的釋放,促使患者胰B 細(xì)胞損傷,胰島素分泌減少,由于甲亢時(shí)高代謝癥狀常常掩蓋糖尿病病史,對(duì)于中老年人,應(yīng)注意合并糖尿病的存在,患者除可出現(xiàn)代謝異常,眼臉浮腫,心慌表現(xiàn)外,均不同程度出現(xiàn)血糖升高。
我院采取綜合性的診治措施,下面闡述如下。
1.3.1 基礎(chǔ)措施 進(jìn)行疾病宣傳教育,穩(wěn)定患者情緒,積極配合治療,發(fā)放一些宣傳資料或播放宣傳片告知患者糖尿病與甲亢相關(guān)知識(shí)。進(jìn)一步采取措施完善各項(xiàng)檢查,明確診斷。
1.3.2 藥物治療 甲亢可使糖尿病的癥狀加重且難以控制,應(yīng)對(duì)兩病同時(shí)治療,迅速控制甲亢從而減輕糖尿病的癥狀,對(duì)于甲亢給予足夠的抗甲狀腺藥物治療,劑量應(yīng)大些,療程應(yīng)長(zhǎng)些(1~2 倍),如果療效不顯著,可考慮應(yīng)用放射性131 碘治療或者外科手術(shù)治療。同時(shí)采取積極措施針對(duì)糖尿病病情輕重進(jìn)行相應(yīng)治療,輕者給予口服降糖藥治療,供選擇的有磺脲類(lèi)、非磺脲類(lèi)、α—糖苷酶抑制劑,重者可采用胰島素治療。待甲亢病情控制后,相應(yīng)減少口服降糖藥和胰島素劑量。
1.3.3 輔助治療措施 甲亢和糖尿病均為消耗性疾病,應(yīng)合理地給予蛋白質(zhì)、高維生素飲食,供應(yīng)適當(dāng)熱量,注意低脂肪、低鹽飲食,在生活其它方面注意休息,調(diào)整情緒,釋放壓力,按時(shí)測(cè)體重,定期檢查尿糖和肝功能,并記錄,主食應(yīng)比單純患糖尿病者多增加50~100 g,適當(dāng)提高碳水化合物的進(jìn)量,飲食中增加含維生素B2和維生素B1豐富的食物,運(yùn)動(dòng)量要相應(yīng)減少,防止消耗過(guò)多能量,選擇比較方便,適合個(gè)人并易于堅(jiān)持的活動(dòng)如散步等。
治療半年后,對(duì)所有患者臨床癥狀及空腹血糖、T3、T4、TSH進(jìn)行檢測(cè)。
32例患者經(jīng)過(guò)綜合治療半年后,空腹血糖值由平均(11.36±2.42) mmol/L 降為(7.74 ±1.36) mmol/L,三碘甲腺原氨酸(T3)、四碘甲腺原氨酸(T4)和促甲狀腺素(TSH)檢查等化驗(yàn)值已達(dá)到正常水平;甲狀腺?gòu)浡运[、眼突出、高代謝癥狀,膝關(guān)節(jié)以上脛前粘液性水腫等癥狀消失,達(dá)到臨床治愈標(biāo)準(zhǔn),未見(jiàn)復(fù)發(fā)及發(fā)病。
甲亢與糖尿病有共同的遺傳、免疫學(xué)基礎(chǔ),加上病毒感染、飲食、環(huán)境、情緒等因素影響,造成免疫平衡的破壞,尤其是當(dāng)前城市化的發(fā)展,飲食生活條件的改善加上工業(yè)生活污染的加重,糖尿病與甲亢發(fā)病人群逐日增多,兩種疾病相互影響,相互加重病情。甲亢合并糖尿病的發(fā)病機(jī)制,臨床分析認(rèn)為,甲狀腺素使基礎(chǔ)代謝率增高,在糖代謝方面,甲狀腺激素有促進(jìn)糖的吸收,肝糖元分解的作用,還能促進(jìn)外周組織對(duì)糖的利用導(dǎo)致血糖升,代謝的增加使胃腸道蠕動(dòng)增快,這一因素也使得腸道對(duì)葡萄糖的吸收增加,使餐后血糖升高,此外還有神經(jīng)調(diào)節(jié)的干擾作用等。
臨床診治過(guò)程過(guò)程中,我們體會(huì)到,兩種疾病的臨床表現(xiàn)有其相同之處,因此易造成誤診和漏診,從而使治療效果欠佳[2]。診斷該病時(shí),甲亢患者經(jīng)治療甲狀腺機(jī)能恢復(fù)正常后,若能排除其它原因引起的持續(xù)性糖尿病性糖耐量曲線(xiàn),可診斷為葡萄糖耐量異常,而甲亢患者出現(xiàn)持續(xù)性空腹血糖升高及糖尿等中、重度糖代謝紊亂,且對(duì)胰島素有依賴(lài)性、耐受性甚至發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒等急性合并癥者,可診斷為甲亢合并糖尿病。對(duì)于糖尿病患者,病情突然惡化,出現(xiàn)驚慌、煩燥、怕熱、多汗、心悸、手顫等癥狀應(yīng)高度懷疑合并甲亢的可能,及時(shí)檢查甲狀腺功能,測(cè)定三碘甲腺原氨酸(T3)、四碘甲腺原氨酸(T4)和促甲狀腺素(TSH),以求進(jìn)一步確診。
治療的實(shí)踐中我們認(rèn)為,由于是兩種疾病的合并,因此不同于單一的糖尿病和甲狀腺疾病。一旦發(fā)生甲亢合并糖尿病時(shí),應(yīng)以?xún)刹〖嬷?,但主治甲亢為首要治療原則。因?yàn)橹挥屑卓旱靡跃徑?,糖尿病才有可能被控制。一些研究學(xué)者也認(rèn)為,甲亢合并糖尿病要先進(jìn)行甲亢的控制,采取一般甲亢治療用藥待甲亢癥狀緩解之后再采用降糖藥物將糖代謝功能控制。本組患者我們?cè)诳辜谞钕偎幬锏膭┝可细鶕?jù)病程的長(zhǎng)短和病情的嚴(yán)重程度而定,藥物的維持時(shí)間比單純甲亢者長(zhǎng)1~2 倍,若是對(duì)甲亢藥物未能見(jiàn)效者可考慮采用甲狀腺次全切除術(shù)或131 碘放射治療,在糖尿病的治療上也應(yīng)注意分型分期,采取個(gè)體化治療,輕型糖尿病可用口服降糖藥治療,以磺脲藥為主,注意甲亢未得以控制之前,慎用雙胍藥,重型糖尿病需大量采用胰島素,因?yàn)榧谞钕偎乜蓪?duì)抗胰島素的作用,使其產(chǎn)生胰島素抵抗的現(xiàn)象。臨床降糖藥物種類(lèi)較多,必須嚴(yán)格篩選,依據(jù)病情而定,除慎用雙胍類(lèi)藥物外,胰島素增敏劑如文迪雅可引起水鈉潴留、眼球后脂肪組織增生,加重甲亢患者的突眼、浮腫等,因此也應(yīng)慎用。在用量方面一般較單純患糖尿病要大,在甲狀腺功能異常得到控制后,降糖藥物或胰島素的用量要及時(shí)減少,以免出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。
甲亢合并糖尿病屬于高消耗性疾病,因此在藥物治療的同時(shí)也應(yīng)特別注意飲食上的供應(yīng),配合合理膳食[3]。疾病初期要保持高蛋白和各種維生素的攝入,當(dāng)甲亢導(dǎo)致饑餓時(shí),務(wù)必選擇含糖少的食物解饑,患者總熱量的攝入以能維持標(biāo)準(zhǔn)體重為標(biāo)準(zhǔn),碳水化合物不宜控制過(guò)嚴(yán),有研究表明 在合理控制熱量的基礎(chǔ)上,適當(dāng)提高碳水化合物的進(jìn)量,對(duì)提高胰島素的敏感性和改善葡萄糖耐量均有一定作用。此外,甲亢病人容易情緒波動(dòng),治療疾病時(shí)也加加強(qiáng)心理安慰,注意控制情緒。
綜上,甲亢合并糖尿病同屬內(nèi)分泌代謝性疾病,兩種疾病相互影響,病情相互加重,綜合性的診治措施能顯著改善患者臨床癥狀,使各項(xiàng)異常指標(biāo)趨于正常,具有積極的臨床價(jià)值。
[1]田莉.甲亢合并糖尿病24例臨床分析[J].臨床醫(yī)學(xué),2010,30(10):55-56.
[2]谷麗,王萍.糖尿病酮癥酸中毒、高滲狀態(tài)合并甲亢危象先兆1例診治分析[J].中國(guó)誤診學(xué)雜志,2011,21(10):258.
[3]吳麗楠,張少玲.甲亢和糖尿病并存的臨床特點(diǎn)與治療[J].臨床醫(yī)學(xué),2009(6):154-156.