喬 銳，聶 巖，張 巖，劉際清

1.沈陽軍區(qū)總醫(yī)院干部病房一科，遼寧 沈陽 110016；2.沈陽軍區(qū)總醫(yī)院干部病房二科，遼寧 沈陽 110016

吸入性窒息是指直接將血液、涎液、嘔吐物或其他異物吸入氣管、支氣管或肺泡內(nèi)而引起的窒息，臨床上常表現(xiàn)為化學(xué)性肺炎和呼吸衰竭等呼吸系統(tǒng)疾病。吸入性窒息可發(fā)生在不同年齡人群，以嬰幼兒最為常見，青壯年次之。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙特別是意識(shí)障礙是發(fā)生誤吸的重要危險(xiǎn)因素之一[1]。前期通過對(duì)沈陽軍區(qū)總醫(yī)院成人吸入性窒息病例的調(diào)查分析，發(fā)現(xiàn)65.6%患者患慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，84.4%患者誤吸發(fā)生時(shí)存在意識(shí)障礙[2]。因此，本研究旨在深入分析吸入性窒息患者發(fā)病前后意識(shí)狀態(tài)變化，探討患者意識(shí)障礙與吸入性窒息預(yù)后的關(guān)系。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 為我院2002年1月1日—2012年6月30日期間收治的成人吸入性窒息患者46例，經(jīng)再次確認(rèn)診斷，排除資料不全者及因拒絕抗感染、氣管插管及機(jī)械通氣等重要救治措施而發(fā)生急性期(1個(gè)月內(nèi))死亡者。吸入性窒息診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)突發(fā)大量異物誤吸后呼吸困難或停止；(2)氣管內(nèi)吸出異物；(3)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg；(4)胸片或CT提示肺部片狀密度增高影。

1.2 采集方法 采集患者一般情況、誤吸及預(yù)后資料，包括性別、年齡、吸入異物、吸入性窒息后生存日數(shù)等。采集意識(shí)狀態(tài)相關(guān)資料，包括意識(shí)狀態(tài)評(píng)級(jí)、Glasgow昏迷評(píng)分(Glasgow Coma Scale，GCS)等。按文獻(xiàn)對(duì)意識(shí)障礙臨床表現(xiàn)的描述，將意識(shí)狀態(tài)分為清醒、嗜睡、意識(shí)模糊、昏睡、昏迷等5個(gè)等級(jí)[3]；對(duì)研究對(duì)象誤吸發(fā)生時(shí)(第0天)、誤吸發(fā)生后第1～7天的意識(shí)狀態(tài)進(jìn)行評(píng)級(jí)，并行GCS評(píng)分[4]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料的組間比較采用單因素方差分析，方差不齊則采用成組設(shè)計(jì)兩樣本比較的秩和(Wilcoxon)檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料的組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 一般情況、吸入異物及預(yù)后 46例成人吸入性窒息患者，其中男36例(78.3%)，女10例(21.7%)。年齡18～95歲，平均(58.41±23.50)歲，兩組年齡及性別構(gòu)成比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。吸入異物：胃內(nèi)容物33例(71.7%)，水7例(15.2%)，食物4例(8.7%)，上呼吸道分泌物3例(6.5%)，血液2例(4.3%)，過氧乙酸氣體1例(2.2%)。其中3例先后誤吸水及胃內(nèi)容物，1例同時(shí)誤吸胃內(nèi)容物及血液。觀察對(duì)象中，29例(63.0%)存活時(shí)間≥30 d，入急性期存活組；17例(37.0%)存活時(shí)間<30 d，入急性期死亡組，該組生存時(shí)間0～16 d，平均(4.53±4.36)d。

2.2 意識(shí)狀態(tài)與預(yù)后關(guān)系

2.2.1 發(fā)病1周內(nèi)兩組間GCS分值及變化趨勢(shì)比較 第0天時(shí)，兩組患者GCS均數(shù)均低于9分，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；誤吸發(fā)生后第1～7天，急性期死亡組GCS分值均低于急性期存活組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。誤吸后第7天，急性期死亡組存活5例。見表1。由表1數(shù)據(jù)可見，急性期存活組GSC分值在誤吸后第1天即回升至(11.41±3.92)，與誤吸發(fā)生時(shí)(8.69±4.91)相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且第2～7天GSC分值保持穩(wěn)定；而急性期死亡組第1～7天GSC分值較第0天差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；各時(shí)間點(diǎn)均值均低于急性期存活組(P<0.05)。

表1兩組吸入性窒息患者發(fā)病1周內(nèi)GCS變化

注：與急性期死亡組比較，aP<0.05；與急性期存活組第0天比較，bP<0.05。

2.2.2 發(fā)病1周內(nèi)兩組間意識(shí)狀態(tài)評(píng)級(jí)構(gòu)成比的比較 第0天及誤吸發(fā)生后第1～7天，急性期死亡組昏迷患者所占比例均高于急性期存活組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

3 討 論

誤吸發(fā)生時(shí)，急性期死亡組嚴(yán)重意識(shí)障礙(昏睡及昏迷)病例所占比例高于急性期存活組，提示，在誤吸發(fā)生時(shí)，急性期死亡組意識(shí)狀態(tài)即較急性期存活組差，患者此時(shí)的意識(shí)狀態(tài)已與預(yù)后有關(guān)，預(yù)后差者意識(shí)障礙較重。

本研究顯示，吸入性窒息常發(fā)生在重度意識(shí)障礙的基礎(chǔ)上。在吸入性窒息發(fā)生后的1周中，兩組意識(shí)狀態(tài)呈現(xiàn)迥然不同的變化趨勢(shì)。誤吸發(fā)生后，意識(shí)狀態(tài)的變化與預(yù)后有關(guān)，誤吸后意識(shí)狀態(tài)迅速改善者預(yù)后較好，無明顯改善者預(yù)后差。

急性生理學(xué)及慢性健康狀況評(píng)分II[5](acute physiology and chronic health evaluation II，APACHE II)是經(jīng)典的病情嚴(yán)重度評(píng)分，至今常用于危重患者的病情嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)及死亡概率預(yù)測(cè)。吸入性窒息發(fā)生后，化學(xué)性肺炎導(dǎo)致呼吸衰竭，患者因缺氧而發(fā)生心、腦、腎、消化道等臟器的進(jìn)一步損傷，全身多器官功能障礙，病情危重[6-7]。本研究用APACHE II評(píng)價(jià)患者病情嚴(yán)重程度，已證實(shí)急性期死亡患者該評(píng)分分值高于急性期存活患者[2]。在APACHE II的急性生理學(xué)評(píng)分中，GCS對(duì)意識(shí)狀態(tài)的評(píng)價(jià)指標(biāo)(睜眼反應(yīng)、語言反應(yīng)及運(yùn)動(dòng)反應(yīng))被全部納入作為評(píng)分參數(shù)，但其取值方向卻與GCS相反，即功能障礙越重，分值越高。因此不難理解，意識(shí)障礙加重，APACHE II分值傾向于升高，患者病情演變趨于嚴(yán)重，死亡概率升高，預(yù)后差；當(dāng)意識(shí)狀態(tài)改善，該分值傾向于降低，病情減輕，死亡概率降低，預(yù)后良好。

表2兩組吸入性窒息患者發(fā)病1周內(nèi)意識(shí)狀態(tài)評(píng)級(jí)變化

注：兩組比較，aP<0.05。

綜上所述，吸入性窒息病死率高，其發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后與意識(shí)狀態(tài)關(guān)系密切。吸入異物以胃內(nèi)容物為主。故對(duì)于意識(shí)障礙的患者，應(yīng)將預(yù)防胃內(nèi)容物反流措施放在預(yù)防吸入性窒息的首位。此外，積極改善患者意識(shí)狀態(tài)，將有助于降低誤吸發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。即使在吸入性窒息發(fā)生后，意識(shí)狀態(tài)的好轉(zhuǎn)，亦將有助于改善預(yù)后。

[1] Raghavendran K，Nemzek J，Napolitano LM，et al.Aspiration-induced lung injury[J].Crit Care Med，2011，39(4) ：818-826.

[2] 張巖，喬銳，聶巖，等.成人吸入性窒息臨床特點(diǎn)分析[J].臨床軍醫(yī)雜志，2013，41(10) ：1007-1009.

[3] 萬學(xué)紅，盧雪峰.診斷學(xué)[M].8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013 ：60-62.

[4] Teasdale G，Jennett B.Assessment of coma and impaired consciousness：A practical scale[J].Lancet，1974，2(7872)：81-84.

[5] Knaus WA，Draper EA，Wagner DP，et al.APACHE II：A severity of disease classification system[J].Crit Care Med，1985，13(10)：818-829.

[6] Storme L，Aubry E，Rakza T，et al.Pathophysiology of persistent pulmonary hypertension of the newborn：impact of the perinatal environment[J].Arch Cardiovasc Dis，2013，106(3)：169-177.

[7] Ban R，Ogihara T，Mori Y，et al.Meconium aspiration delays normal decline of pulmonary vascular resistance shortly after birth through lung parenchymal injury[J].Neonatology，2011，99(4)：272-279.