楊欽山 陳安球 梁?；?張祖瑩

廣東省徐聞縣第二人民醫(yī)院 524100

慢性肺源性心臟病又稱肺心病，該病是由于肺組織、胸廓、肺血管發(fā)生慢性進(jìn)行性病變，進(jìn)而導(dǎo)致患者肺組織解剖結(jié)構(gòu)及肺功能發(fā)生異常，久而久之引起肺血管阻力不同程度的增加，肺動脈壓升高，最終導(dǎo)致患者右心室變得肥厚、擴(kuò)大，右心功能發(fā)生異常，最終導(dǎo)致有心衰竭的慢性肺源性心臟病。該病在臨床較為常見，屬于老年人多發(fā)疾病之一，隨著患者年齡的增加及肺部疾病的進(jìn)行性發(fā)展，其患病率也隨之增加，呈明顯的正相關(guān)曲線關(guān)系，部分患者甚至合并有冠心病、糖尿病、糖皮質(zhì)激素依賴、活動性肺結(jié)核、免疫功能差及營養(yǎng)不良等一系列軀體不良情況，從而使得臨床治療難度增加，預(yù)后極差。由于患者呈慢性缺氧狀態(tài)及感染狀態(tài)，因此對洋地黃類藥物的反應(yīng)性及耐受性均較低，治療過程中容易發(fā)生心律失常、洋地黃中毒等副作用。筆者采用多巴酚丁胺聯(lián)合參麥治療肺心病急性心衰，獲得了滿意的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選取2012年1月－2013年12月在我院治療的肺心病急性心衰患者80例。將患者隨機(jī)分為觀察組與對照組，其中觀察組40例，男23例，女17例；年齡56～78歲，平均年齡（62.46±2.39）歲；病程3～14年，平均（6.41±1.35）年；心功能按實用內(nèi)科學(xué)第10版標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分級：Ⅱ級12例，Ⅲ級15例，Ⅳ級13例。對照組40例，男22例，女18例；年齡55～79歲，平均年齡（62.67±2.34）歲；病程4～13年，平均（6.52±1.32）年；心功能按實用內(nèi)科學(xué)第10版標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分級：Ⅱ級10例，Ⅲ級14例，Ⅳ級16例。兩組患者在年齡、性別、病程及體溫等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 所有患者入組后均給予抗炎、氧氣吸入、心電監(jiān)護(hù)、利尿、糖皮質(zhì)激素、解痙、平喘、維持酸堿及水電解質(zhì)平衡等綜合治療，對照組在上述治療的基礎(chǔ)上給予洋地黃類藥物改善心功能，即0.9%氯化鈉注射液20ml＋西地蘭注射液0.2mg／d靜推，7d后改為地高辛片0.125mg／d口服，并酌情給予糾正心律失常藥物，連續(xù)14d為1個療程。觀察組在基礎(chǔ)治療之上給予多巴酚丁胺聯(lián)合參麥注射液治療及多巴酚丁胺注射液20mg＋5%葡萄糖注射液250ml／d靜滴，參麥注射液50ml＋5% 葡萄糖注射液250ml／d續(xù)輸，連續(xù)14d為1個療程。兩組治療前、后均于晨起抽取靜脈血檢測患者全血黏度、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原，同時療程結(jié)束后評估臨床治療效果，評價藥物應(yīng)用安全性。

1.3 臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)《慢性肺源性心臟病臨床診斷及療效判斷標(biāo)準(zhǔn)》進(jìn)行擬定，包括：顯效：患者咳嗽、咳痰、氣促、氣喘、心慌、心悸等臨床癥狀顯著減輕、消失，肺部聽診干濕性啰音、肝腫大、肢體浮腫等體征明顯減輕、消失，心功能評估較治療前提高兩個級別；有效：患者咳嗽、咳痰、氣促、氣喘、心慌、心悸等臨床癥狀較治療前有一定程度的減輕，肺部聽診干濕性啰音減輕，肝腫大、肢體浮腫有一定程度的消退，心功能提高一個級別；無效：上述癥狀及體征無改善甚至惡化，或改善情況未達(dá)顯效和有效標(biāo)準(zhǔn)。總有效率＝顯效率＋有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS12.0進(jìn)行統(tǒng)計分析。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床治療效果比較 觀察組患者總有效率明顯高于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床治療效果比較〔n（%）〕

2.2 兩組臨床生化指標(biāo)比較 治療后觀察組全血黏度、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原、血沉明顯優(yōu)于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組臨床生化指標(biāo)比較

2.3 兩組藥物副作用比較 觀察組2例出現(xiàn)輕度頭痛，均能耐受，兩組無嚴(yán)重血液及肝腎功能的損害。

3 討論

慢性肺心病由其特殊的病理生理基礎(chǔ)，現(xiàn)已證實長期的低氧狀態(tài)、酸中毒狀態(tài)致使血液中紅細(xì)胞數(shù)量代償性增多，患者的血容量及血液黏度均有不同程度的增高，缺氧及長期的二氧化碳潴留導(dǎo)致患者自由基代謝異常，脂質(zhì)過氧化明顯增加，細(xì)胞膜出現(xiàn)脂質(zhì)過氧化性損傷，細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)出現(xiàn)異常改變，血液流變學(xué)發(fā)生異常。慢性肺心病患者的血液高黏膜狀態(tài)及高凝狀態(tài)大大地增加了血流阻力，而低氧導(dǎo)致患者肺血管痙攣、收縮，管腔變細(xì)，進(jìn)而引起肺動脈壓升高，致使患者右心室負(fù)擔(dān)加重，心肌變得肥大、重構(gòu)，最終發(fā)展為右心衰竭。因此，針對以上病理生理基礎(chǔ)，采取積極有效的針對性治療措施來改變患者的血液流變學(xué)狀態(tài)，增強(qiáng)患者的心功能，對于改善患者臨床癥狀及體征，提高治愈率具有重要的意義。

筆者采用多巴酚丁胺聯(lián)合參麥治療肺心病急性心衰并與常規(guī)治療進(jìn)行對照研究，結(jié)果顯示治療后觀察組全血黏度、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原、血沉明顯優(yōu)于對照組 （P＜0.05），觀察組患者總有效率明顯高于對照組 （P＜0.05），兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，提示兩者聯(lián)合應(yīng)用能明顯的改善肺心病急性心衰患者的血液流變學(xué)狀態(tài)，提高臨床治療總有效率。多巴酚丁胺是臨床常用的一種強(qiáng)心藥物，該藥既可興奮心肌α受體，也可興奮心肌β受體，小劑量時則能興奮β受體，另外還具有選擇性地擴(kuò)張肺、心、腎血管的作用，有較強(qiáng)的強(qiáng)心、利尿及降低肺動脈壓的治療作用；多巴酚丁胺尚能提高肺心病患者的氣道平滑肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷的水平，對氣管平滑肌細(xì)胞的膜電位起到穩(wěn)定作用，有利于阻止氣道生物活性物質(zhì)的大量釋放，具有擴(kuò)張支氣管、改善肺通氣的功能［1］，其治療肺心病心衰的機(jī)制為：（1）直接松弛肺、心、腎及外周動脈、靜脈的平滑肌，有利于減輕外周血管及肺血管的阻力，有利于降低肺動脈壓、肺嵌楔壓及右心室舒張末壓，明顯減輕右心后負(fù)荷，減輕排血阻力降低，增加右心室排血量與心臟指數(shù)。（2）解除支氣管平滑肌的痙攣，降低支氣管的氣道阻力，有利于改善肺部通氣功能障礙，增加氣體交換功能，使二氧化碳分壓降低，增加氧分壓及動脈血氧飽和度，緩解患者的高碳酸血癥。而參麥注射液利用現(xiàn)代先進(jìn)工藝從人參、麥冬和五味子等藥物中精煉而成，具有大補(bǔ)元氣、養(yǎng)陰生津功效，其中人參能大補(bǔ)元氣、養(yǎng)心生津、補(bǔ)脾益肺，對勞傷虛損、氣虛欲脫及氣血津液不足有效?，F(xiàn)代研究也證實，人參皂甙可激活機(jī)體內(nèi)的核糖核酸酶，促進(jìn)細(xì)胞核DNA生物的合成，協(xié)調(diào)糖、蛋白質(zhì)及脂肪三大物質(zhì)的代謝，具有較強(qiáng)的心肌修復(fù)和心肌細(xì)胞功能的作用，能明顯的增加心肌收縮力，改善心臟功能；麥冬能養(yǎng)陰益胃，潤肺清心，能改善肺燥干渴、熱病津傷、咽干口燥等，現(xiàn)代研究證實該藥能提高細(xì)胞耐氧功能，降低心律失常的發(fā)生，增加心臟血供；五味子能斂肺止汗、生津止渴，現(xiàn)代研究也證實該藥能增強(qiáng)機(jī)體的抵抗能力，防御有害刺激，具有防治休克發(fā)生、發(fā)展及延長存活期的作用［2～4］。以上三藥共同施治，具有明顯的抗心力衰竭、改善心肌供血、供氧的作用，有利于增強(qiáng)心肌收縮力，改善心臟泵血功能。總之，多巴酚丁胺聯(lián)合參麥治療肺心病急性心衰能獲得滿意的臨床效果，安全可靠，值得應(yīng)用。

［1］鄭玉新.多巴酚丁胺聯(lián)合酚妥拉明治療肺心病心衰臨床觀察〔J〕.中國實用醫(yī)藥，2010，5（10）：121.

［2］劉玉東.參麥聯(lián)合丹參注射液治療慢性肺心病心力衰竭患者的療效觀察〔J〕.醫(yī)藥論壇雜志，2012，33（1）：54－55.

［3］陳鐘欣.參麥注射液治療慢性肺心病右心功能不全的臨床觀察〔J〕.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2013，7（12）：38－39.

［4］陳廣輝.參麥注射液聯(lián)合單硝酸異山梨酯治療慢性肺心病心衰臨床觀察〔J〕.中國實用醫(yī)藥，2013，8（26）：134.