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        高脂血癥性急性胰腺炎的臨床特點分析

        2014-08-04 05:59:46李新晁康姚佳燕李敏睿陳旻湖鐘碧慧
        中華胰腺病雜志 2014年1期
        關鍵詞:脂肪酶淀粉酶高脂血癥

        李新 晁康 姚佳燕 李敏睿 陳旻湖 鐘碧慧

        高脂血癥是急性胰腺炎(AP)的常見病因之一,高脂血癥性胰腺炎(hypertriglyceridemic pancreatitis,HTGP)約占全部AP的1%~8.3%[1-2]。隨著我國肥胖人群及高脂血癥患者的增多,HTGP的發(fā)生有所增加,有必要對其臨床特點進行深入研究,以提高臨床醫(yī)師對HTGP的認識。

        一、資料與方法

        1.研究對象:2007年1月至2012年4月中山大學附屬第一醫(yī)院收治的具有完整臨床資料且檢測血脂水平的AP患者。排除標準:(1)臨床資料不完整,未進行血糖、血脂檢測者;(2)起病72 h以后就診于本院者;(3)因各種原因自動出院者。AP的診斷及分級標準符合2012年版急性胰腺炎分類(亞特蘭大)及中國急性胰腺炎診治指南(2013年,上海)的標準[3-4]。AP分級標準:輕度急性胰腺炎(MAP):具備AP診斷標準,不伴有器官衰竭、局部并發(fā)癥或全身并發(fā)癥;中度急性胰腺炎(MSAP):伴有一過性器官功能衰竭(48 h內(nèi)可恢復),或伴有局部并發(fā)癥或全身并發(fā)癥;重度急性胰腺炎(SAP):伴有持續(xù)性器官功能衰竭(持續(xù)48 h以上。HTGP診斷標準:血清三酰甘油(TG)≥11.3 mmol/L,或TG在5.65~11.3 mmol/L之間,且出現(xiàn)乳糜樣血清,并排除其他原因引起的AP[1]。

        2.研究方法:按照病因?qū)⒓{入的病例分為高脂血癥性急性胰腺炎組(HTGP組)和非高脂血癥性急性胰腺炎組(非HTGP組)。比較兩組在人口學資料、實驗室檢查、伴隨疾病、預后等方面的差異。

        二、結果

        1.一般情況:共納入AP患者233例,其中男性146例,女性87例,平均年齡53.5(17~95)歲。SAP 23例,MSAP 16例,MAP194例。出現(xiàn)胰腺局部并發(fā)癥29例,出現(xiàn)器官衰竭23例,病死3例。病因:高脂血癥性 45例(HTGP組),膽源性99例,酒精性8例,特發(fā)性58例,其他原因(包括手術、ERCP術后等)23例,非HTGP組共188例。

        2.HTGP組與非HTGP組的比較:HTGP組在平均年齡,長期飲酒史,血三酰甘油、膽固醇、淀粉酶、脂肪酶及血糖水平等方面與非HTGP組比較差異均具有統(tǒng)計學意義,而在性別、AP復發(fā)、伴隨的高血壓病等方面與非HTGP組的差異均無統(tǒng)計學意義(表1)。

        表1 HTGP組與非HTGP組臨床資料的比較

        HTGP組的血膽固醇及血糖水平顯著高于非HTGP組,而淀粉酶及脂肪酶水平顯著低于非HTGP組。45例HTGP患者中9例血淀粉酶正常,16例在正常上限和3倍上限值之間;4例血脂肪酶正常,12例在正常上限和上限3倍值之間。

        HTGP組中MSAP 7例,SAP 7例,中、重度AP占31.1%(14/45),非HTGP組MSAP 9例,SAP 16例,中、重度AP占13.3(25/188),兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P=0.004);HTGP組病死1例,非HTGP組病死2例,兩組病死率比較差異無統(tǒng)計學意義(P=0.476)。

        討論高脂血癥是AP除膽源性和酒精性以外最常見的病因之一,其導致AP發(fā)作的可能機制為[5-7]:(1)過量的TG被胰脂肪酶水解,局部產(chǎn)生大量游離脂肪酸,進而導致胰腺腺泡細胞及毛細血管的損傷,造成局部酸性物質(zhì)堆積,加劇游離脂肪酸的毒性;(2)乳糜微粒水平的升高會導致胰腺毛細血管黏滯性升高,進而造成局部缺血。因HTGP發(fā)病機制的特異性,因而其臨床特點亦有其特異性。

        本研究結果顯示,HTGP主要發(fā)生于青壯年,其中位年齡明顯低于其他原因?qū)е碌腁P患者,與文獻報道的HTGP發(fā)病平均年齡在37.7~40.8歲的結果一致[8-9]。這可能和青壯年群體不良的生活習慣、高脂血癥發(fā)生率增加、酗酒等有關。Deng等[8]報道,HTGP組有長期酗酒史的比例高達47.6%,顯著高于對照組的23.7%。本研究中HTGP組有長期酗酒史的比例也遠高于非HTGP組。這是因為酒精可能和游離脂肪酸競爭氧化途徑,導致游離脂肪酸增多,使TG的合成原料增加的緣故。

        Fortson等[10]報道,血糖控制欠佳的糖尿病患者易發(fā)生HTGP。Rivellese等[11]報道,2型糖尿病患者的胰島素抵抗可能會導致TG的生成增加和清除減少。湯志剛等[12]報道,HTGP合并糖尿病患者的血TG水平和SAP的發(fā)生率均高于HTGP不合并糖尿病的患者。本研究結果也顯示,HTGP組伴發(fā)糖尿病的比例和血糖水平均明顯高于非HTGP組。因此,對HTGP患者進行糖尿病病史的追溯和嚴密的血糖監(jiān)測非常重要。

        本研究結果顯示,HTGP組患者的血淀粉酶和脂肪酶均顯著低于非HTGP組,與張瑜紅等[9]的研究結果一致。其原因可能是血TG升高導致乳糜顆粒占據(jù)樣品大量體積使得血清無法稀釋,從而影響血淀粉酶檢測[13]。因而,臨床上遇到有典型AP癥狀而血淀粉酶、脂肪酶無明顯升高時需注意有無HTGP的可能。

        2012年版急性胰腺炎分類(亞特蘭大)及中國急性胰腺炎診治指南(2013年,上海)提出將AP 嚴重度分為MAP MSAP及SAP三類。指南的修訂與臨床實踐相契合,即SAP有較高的死亡風險而MSAP死亡風險不高但會延長患者住院時間并增加醫(yī)療費用,將兩者區(qū)分開來有助于更好地判斷其預后情況。本研究結果顯示,HTGP組與非HTGP組患者發(fā)生SAP和病死的比例差異無統(tǒng)計學意義,但HTGP組MSAP的比例顯著高于非HTGP組,提示我們HTGP患者發(fā)生胰腺局部并發(fā)癥或全身并發(fā)癥及一過性器官衰竭的風險明顯升高,但可能不會增加患者的死亡風險。在臨床工作中需要密切監(jiān)測HTGP患者有無并發(fā)癥的發(fā)生。

        [1] Tsuang W,Navaneethan U,Ruiz L,et al. Hypertriglyceridemic pancreatitis:presentation and management[J].Am J Gastro-enterol,2009,104(4):984-991.

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        [4] 中華醫(yī)學會消化病學分會胰腺疾病學組,中華胰腺病雜志編輯委員會,中華消化雜志編輯委員會.中國急性胰腺炎診治指南(2013年,上海)[J].中華胰腺病雜志,2013,13(2):73-78.

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        [13] 宋紅美,縱瑞美.極脂血癥對急性胰腺炎血、尿淀粉酶測定的影響[J].檢驗醫(yī)學與臨床,2010,7(15):1660.

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