余讓輝 遲永前 何同林 阮小貞
無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣聯(lián)合霧化吸入治療COPD合并II型呼吸衰竭的療效觀察
余讓輝 遲永前 何同林 阮小貞
目的 探討無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣聯(lián)合霧化吸入治療COPD合并II型呼吸衰竭的臨床療效。方法 選取慢性阻塞性肺疾?。–OPD)合并II型呼吸衰竭患者60例為研究對象,按隨機(jī)數(shù)字法均分為2組(n=30),觀察組給予無創(chuàng)序貫通氣聯(lián)合霧化吸入治療,對照組給予常規(guī)有創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療,觀察2組患者血?dú)夥治?、血乳酸和呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(VAP)發(fā)生情況并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果 觀察組PaO2、PaCO2、SpO2和VAP發(fā)生率與對照組相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣聯(lián)合霧化吸入是治療COPD合并II型呼吸衰竭的有效方法,可提高SpO2,降低PaCO2和VAP的發(fā)生率。
慢性阻塞性肺病;II型呼吸衰竭;無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣;呼吸機(jī)相關(guān)肺炎
慢性阻塞性肺疾病(COPD) 是一種由各種原因?qū)е碌囊孕獾罋饬魇芟逓樘卣鞯穆苑尾考膊?,可有慢性支氣管炎、肺氣腫、肥大皰等多種類型,其特點(diǎn)是氣流受限不完全可逆,呈進(jìn)行性進(jìn)展。COPD常并發(fā)II型呼吸衰竭,危及生命,此時(shí)需行機(jī)械通氣治療[1]。傳統(tǒng)通氣方式以有創(chuàng)通氣為主,但呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(VAP)發(fā)生率較高。本研究采用無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣聯(lián)合霧化吸入治療,獲得滿意效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選擇2008年1月~2012年1月廣州市增城市新塘醫(yī)院收治的60例COPD合并II型呼吸衰竭患者為研究對象,其中,男34例,女26例,平均年齡(71.0±7.9)歲,病程8~37年,所有患者均符合2002年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會制訂的COPD診治標(biāo)準(zhǔn)[1]。將60例患者按隨機(jī)數(shù)字法均分為2組(n=30),2組患者年齡、性別和基礎(chǔ)疾病等差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
1.2 治療方法 2組患者機(jī)械通氣前均行抗炎、祛痰、平喘及營養(yǎng)支持等治療,觀察組患者使用雙水平無創(chuàng)正壓通氣呼吸機(jī),經(jīng)口鼻面罩與患者相連接,給予BiPAP治療,期間給予普米克令舒2mL(1mg)和博利康尼霧化液2mL(5mg)和生理鹽水2mL霧化吸入;對照組給予常規(guī)有創(chuàng)通氣治療,經(jīng)氣管內(nèi)插管機(jī)械通氣,以SIMV+PSV方式通氣直至脫機(jī)。機(jī)械通氣期間根據(jù)患者的血?dú)鈪?shù)靈活調(diào)整吸氧濃度、支持壓力、呼吸頻率、吸氣時(shí)間等參數(shù)。
1.3 觀察指標(biāo) 詳細(xì)記錄2組患者機(jī)械通氣過程中達(dá)到肺部感染控制窗2h后PaO2、PaCO2、SpO2和VAP(VAP依據(jù)衛(wèi)生部頒發(fā)的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷[2])的發(fā)生率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPAA17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理。正態(tài)計(jì)量資料用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 2組患者PaO2、PaCO2、SpO2水平比較 見表1。
表1 2組患者PaO2、PaCO2、SpO2水平比較
2.2 2組患者VAP發(fā)生率比較 見表2。
表2 2組患者VAP發(fā)生率比較
COPD患者由于小氣道氣流可逆性受限伴氣道慢性炎癥使氣道壁反復(fù)損傷-修復(fù),導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)過程反復(fù)循環(huán)發(fā)生,修復(fù)過程惡性循環(huán),氣道上皮細(xì)胞脫落使內(nèi)膜和平滑肌細(xì)胞增生,最終導(dǎo)致氣腔狹窄,氣道阻力逐漸加重,氣流不可逆。首先是肺間質(zhì)和肺泡壁破壞,彈性降低,從而導(dǎo)致肥大皰、肺氣腫等疾病,急性加重期由于支氣管痙攣可導(dǎo)致通氣和換氣功能嚴(yán)重障礙而出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥,即II型呼吸衰竭。
早期呼吸功能支持是治療COPD合并嚴(yán)重呼吸衰竭的主要手段。既往治療上多采用有創(chuàng)機(jī)械通氣,但長時(shí)間的有創(chuàng)機(jī)械通氣創(chuàng)傷大,并發(fā)癥多,病原菌容易沿著氣管-支氣管樹移行并沉積到肺泡囊上并滯留導(dǎo)致VAP,從而延長患者機(jī)械通氣時(shí)間,形成惡性循環(huán)[3]。國外有關(guān)研究發(fā)現(xiàn),較早采用無創(chuàng)通氣可以顯著降低院內(nèi)獲得性肺炎的發(fā)生率,縮短總機(jī)械通氣時(shí)間和ICU住院時(shí)間[1]。早期拔除氣管導(dǎo)管,繼以無創(chuàng)機(jī)械通氣,可以有效維持患者通氣功能,減少VAP的發(fā)生率[4]。同時(shí),采用霧化吸入可以減輕氣道炎癥反應(yīng)和支氣管痙攣,也可減輕氣道異常分泌。本文使用博利康尼霧化液(特布他林霧化液)和普米克令舒(布地奈德混懸液)進(jìn)行霧化吸入,能擴(kuò)張大小氣道,解除氣道痙攣,同時(shí)達(dá)到抗炎作用[5-6],從而保護(hù)氣道功能,延緩COPD的進(jìn)展。
從研究結(jié)果看,通過對30例患者予以BiPAP聯(lián)合霧化吸入治療,發(fā)現(xiàn)觀察組患者PaO2和血氧飽和度明顯高于對照組,而PaCO2低于對照組,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。因此,我們可以認(rèn)為,無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣聯(lián)合霧化吸入治療COPD合并II型呼吸衰竭是有效的,這與曹慧芳等的報(bào)道基本一致[7]。但是,盡管如此,其遠(yuǎn)期效果、不同時(shí)間點(diǎn)的數(shù)據(jù)對比和大樣本統(tǒng)計(jì)仍需進(jìn)一步研究。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2014.22.008
廣東省自然科學(xué)基金自由申請項(xiàng)目 (s2013010014011)
廣東 511340 廣州市增城市新塘醫(yī)院 (余讓輝 遲永前 何同林 阮小貞)