張志平 熊燕萍 徐樂(lè) 虞亮星 黃文麗
無(wú)創(chuàng)正壓通氣與肺腦合劑治療慢性阻塞性肺病的臨床研究
張志平 熊燕萍 徐樂(lè) 虞亮星 黃文麗
目的 研究無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合肺腦合劑治療慢性阻塞性肺疾病并肺性腦病的效果。方法 將60例慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺性腦病的患者隨機(jī)分成A、B 2組(n=30)。A組行肺腦合劑、吸氧、抗感染等常規(guī)綜合治療,B組在常規(guī)綜合治療的基礎(chǔ)上加用無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療,比較2組患者治療前后的血?dú)夥治鲋笜?biāo)、癥狀、體征等。結(jié)果 治療后A組血pH值(7.36±0.08),動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)(70±10)mmHg,動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)(61±11)mmHg,心率(86.34±6.02)次/min與治療前比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),B組治療后PaCO2為(72±8)mmHg、患者神志轉(zhuǎn)清醒時(shí)間為(4.0±0.6)h,與A組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合肺腦合劑治療肺性腦病,能有效改善患者呼吸功能,降低PaCO2,縮短患者神志轉(zhuǎn)清醒時(shí)間,療效優(yōu)于單純肺腦合劑治療。
肺性腦?。宦宰枞苑渭膊?;肺腦合劑;無(wú)創(chuàng)正壓通氣
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)的疾病,是一種進(jìn)展緩慢的氣流受限性疾病。近年來(lái),隨著無(wú)創(chuàng)正壓通氣技術(shù)應(yīng)用于臨床,降低了呼吸衰竭患者的氣管插管率和病死率。江西豐城礦務(wù)局總醫(yī)院對(duì)2011年2月~2013年4月收治的60例COPD合并肺性腦病患者分別給予常規(guī)綜合治療、常規(guī)綜合治療聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療,并對(duì)兩種治療方法的效果進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)道如下[1-3]。
1.1 一般資料 選擇2011年2月~2013年4月江西豐城礦務(wù)局總醫(yī)院收治的COPD合并肺性腦病患者60例,診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)2007年頒布的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],動(dòng)脈血?dú)夥治鼍_(dá)到Ⅱ型呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn),即在海平面大氣壓下,于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣,動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<60mmHg(1mmhg=0.133kPa),動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>50mmHg,并伴有煩躁、神志淡漠等輕度意識(shí)障礙,排除其他原因引起的意識(shí)障礙。將60例患者隨機(jī)分成A、B 2組,每組30例。其A組中男22例,女8例,年齡60~87歲,平均年齡(71±9)歲;B組中男26例,女4例,年齡62~88歲,平均年齡(72±8)歲,2組患者年齡、性別構(gòu)成、治療前氣分析等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性[4]。
1.2 治療方法 A、B 2組患者均給予抗感染、平喘、解痙、祛痰、肺腦合劑、持續(xù)低流量吸氧、營(yíng)養(yǎng)支持等綜合治療,并給予心電監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測(cè)心率、呼吸、血氧飽和度、血壓等。B組在上述綜合治療的基礎(chǔ)上加用無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療,應(yīng)用美國(guó)GE公司生產(chǎn)的Vivo 30型呼吸機(jī),經(jīng)口鼻行正壓通氣,選擇S/T模式,呼吸頻率12~16次/min,初始吸氣壓力(IPAP)為10~12cmH2O (1cmH2O=0.098kPa),呼氣壓力(EPAP)為3cmH2O,待患者適應(yīng)后吸氣壓力逐漸上調(diào)至16~20cmH2O,呼氣壓力逐漸上調(diào)至4~5cmH2O,氧流量3~6L/min,通氣時(shí)間2~4h/次,3~4次/d,每天應(yīng)用在10h以上,病情好轉(zhuǎn)后下調(diào)參數(shù),縮短通氣時(shí)間,延長(zhǎng)停機(jī)時(shí)間。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察2組患者從治療開(kāi)始到神志完全清醒所用時(shí)間,治療前和治療后心率、動(dòng)脈血pH值、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)等指標(biāo)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS10.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。正態(tài)計(jì)量資料用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[4-5]。
A組中死亡3例,其余57例患者治療后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)、心率、意識(shí)狀況均明顯改善,2組治療后動(dòng)脈血pH值、PaO2、PaCO2、心率與治療前比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。且治療后B組PaCO2與A組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),B組患者的神志轉(zhuǎn)清醒所用時(shí)間與A組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,見(jiàn)表1)。
表1 2組慢性組賽性肺疾病合并肺性腦病患者治療前后血?dú)夥治?、心率變化及神志完全清醒所用時(shí)間比較
COPD的主要特點(diǎn)為氣流阻力增大及彈性回縮力降低所致的氣流受限,表現(xiàn)為氣道阻力增大,功能殘氣量增高,呼吸功增加,氧耗量增加,迅速改善通氣,糾正低氧血癥和高碳酸血癥是治療COPD急性加重合并呼吸衰竭的關(guān)鍵[6]。近年來(lái),無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療呼吸衰竭取得了很好的效果[7],但對(duì)治療有意識(shí)障礙的肺性腦病患者的報(bào)道不多。本研究中60例患者均有輕度意識(shí)障礙,經(jīng)治療后A組死亡3例,其余57例患者癥狀、血?dú)夥治黾靶穆实戎笜?biāo)均有明顯改善,與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且B組中患者神志轉(zhuǎn)清醒所用時(shí)間明顯短于A組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),B組治療后PaCO2與A組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這些結(jié)果顯示,無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合肺腦合劑治療肺性腦病的效果明顯優(yōu)于肺腦合劑常規(guī)綜合治療。
COPD合并肺性腦病的主要原因是缺氧和二氧化碳潴留,患者都存在著呼吸肌疲勞[8],應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣能幫助患者克服氣道阻力,增加肺泡通氣量,減輕呼吸肌疲勞,增加呼吸道及肺泡內(nèi)壓力,防止肺泡萎縮及小氣道閉塞,改善通氣/血流比例和彌散,使肺泡內(nèi)二氧化碳排出,達(dá)到提高PaO2、降低PaCO2的目的。本研究發(fā)現(xiàn),無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療有輕度意識(shí)障礙的肺性腦病患者,能快速改善臨床癥狀,尤其是降低高碳酸血癥方面效果更好,且有操作簡(jiǎn)單、無(wú)創(chuàng)傷、并發(fā)癥少,方便護(hù)理等優(yōu)點(diǎn),可作為臨床搶救肺性腦病的一種方法。
在無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療過(guò)程中,痰液引流主要靠患者的自主咳嗽來(lái)實(shí)現(xiàn),治療需要患者配合。由于本資料病例數(shù)少,在臨床應(yīng)用中對(duì)病例的選擇問(wèn)題還需進(jìn)一步探討。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2014.22.037
331141 江西豐城礦務(wù)局總醫(yī)院 (張志平 熊燕萍 徐樂(lè) 虞亮星 黃文麗)