郭欽惠+袁勁松

[摘要] 目的 觀察低分子肝素治療急性冠脈綜合征對于外周血血細胞膜表面組織因子的影響。方法 急性冠脈綜合征患者80例根據(jù)隨機抽簽原則分為觀察組與對照組各40例，兩組都給予常規(guī)治療，觀察組在此基礎(chǔ)上給予低分子肝素鈣注射治療。結(jié)果 觀察組和對照組的總有效率分別為91.25%和71.25%，觀察組的總有效率明顯高于對照組（P<0.05）。兩組治療前的外周血血細胞膜表面組織因子表達對比差異無統(tǒng)計學意義，治療后表達量都明顯降低（P<0.05），同時組間對比差異也有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組治療過程中都無嚴重不良反應情況的發(fā)生。結(jié)論 低分子肝素治療急性冠脈綜合征有很好的療效與安全性，其作用的發(fā)揮與降低外周血血細胞膜表面組織因子表達有關(guān)。

[關(guān)鍵詞] 低分子肝素；急性冠脈綜合征；外周血血細胞膜表面組織因子；不良反應

[中圖分類號] R541.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 2095-0616（2014）06-56-03

急性冠脈綜合征是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定為基本病理生理特點，在臨床上比較多見，可引起冠狀動脈不完全或者完全的栓塞，主要表現(xiàn)為急性心肌缺血。在發(fā)病類型中，其包括不穩(wěn)定心絞痛、非ST段抬高心肌梗死與ST段抬高心肌梗死[1]。在治療中，隨著治療藥物的增加，其治療可選性也比較強。眾所周知，低分子肝素（LMWH）具有催化抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）依賴性抗Xa因子活性，可預防血凝塊形成[2]。而研究表明急性冠脈綜合征不僅在組織水平，而且在細胞水平已處于高凝狀態(tài)，外周

血血細胞膜表面組織因子（TF）是凝血過程的始動因子，以往認為主要來源于血管內(nèi)皮，而現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)外周血細胞中單核細胞能自身合成的外周血血細胞膜表面組織因子，血小板亦含有外周血血細胞膜表面組織因子[3-4]。本文具體探討了低分子肝素治療急性冠脈綜合征對于外周血血細胞膜表面組織因子的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年9月～2013年12月在本市某三甲醫(yī)院進行治療的急性冠脈綜合征患者80例，入選標準：符合急性冠脈綜合征的診斷標準[5]；年齡18～80歲；預計生存期大約3個月；患者知情同意；合并腫瘤、創(chuàng)傷、炎癥感染、內(nèi)分泌疾病、自身免疫性疾病者；近1周內(nèi)服用抗生素、非甾體類消炎藥、糖皮質(zhì)激素者。其中男45例，女35例；年齡最小24歲，最大78歲，平均（56.4±2.3）歲；病程最短3個月，最長12年，平均（3.22±0.45）年；疾病類型：不穩(wěn)定心絞痛45例，非ST段抬高心肌梗死30例，ST段抬高心肌梗死5例；平均受教育年限（15.64±3.22）年。根據(jù)隨機抽簽原則分為觀察組與對照組各40例，兩組的年齡、性別、病程、疾病類型與受教育年限對比差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

兩組都給予常規(guī)治療，包括吸氧、臥床休息，口服辛伐他汀降血脂、β受體阻滯劑、阿司匹林、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，持續(xù)靜滴硝酸甘油擴冠，常規(guī)鎮(zhèn)痛與控制血糖及血壓等。觀察組在此基礎(chǔ)上給予低分子肝素鈣（海南通用同盟藥業(yè)有限公司，H20010300）0.4mL腹壁皮下注射，1次/12h，連用7d。

1.3 觀察指標

療效標準：臨床癥狀消失或基本消失，心電圖恢復正常；有效：臨床癥狀發(fā)病程度明顯降低，發(fā)作次數(shù)明顯減少，心電圖基本恢復正常；無效：臨床癥狀無消失甚或惡化，心電圖無改變。

外周血血細胞膜表面組織因子的檢測：采用流式細胞儀進行檢測，相關(guān)試劑購自BD Pharmingen公司。取靜脈血，外周血用ACD抗凝，經(jīng)1000r/min離心10min獲得血小板血漿，用PBS調(diào)血小板濃度為2×109/mL，利用發(fā)色底物法測外周血血細胞膜表面組織因子的含量。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS18.0軟件進行分析與處理，療效對比采用x2分析，外周血血細胞膜表面組織因子含量對比采用t檢驗與方差分析，P<0.05代表對比差異明顯。

2 結(jié)果

2.1 療效對比

治療后經(jīng)過觀察，觀察組和對照組的總有效率分別為91.25%和71.25%，觀察組的總有效率明顯高于對照組（P<0.05）。見表1。

2.2 外周血血細胞膜表面組織因子表達變化分析

經(jīng)過觀察，兩組治療前的外周血血細胞膜表面組織因子表達對比差異無統(tǒng)計學意義，治療后表達量都明顯降低（P<0.05），同時組間對比差異也有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

2.3 不良反應對比

兩組治療過程中都無嚴重不良反應情況的發(fā)生。

3 討論

急性冠脈綜合征是由冠狀動脈硬化、斑塊破裂引發(fā)的一系列病理、生理過程所致的疾病，臨床主要表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛，易發(fā)展成急性心肌梗塞或猝死，需要進行早期干預[5]。

現(xiàn)代研究表明急性冠脈綜合征是急性冠脈綜合征發(fā)生血栓機制的病理生理基礎(chǔ)，凝血酶是血栓形成的核心，也為抗凝治療提供了理論依據(jù)，故目前主張用抗凝療法治療急性冠脈綜合征，以減少和防止血小板聚集和血栓形成[6]。低分子肝素是普通肝素經(jīng)化學或酶降解后的衍生物，在生物學及藥理學較以往普通肝素有明顯優(yōu)勢。在心絞痛治療中，主要是通過滅活凝血因子Xa 進而發(fā)揮抗凝作用，其作用強度是普通肝素的2～4倍[7]。低分子肝素同時能顯著降低血脂，促進缺血心肌的側(cè)枝循環(huán)形成，增加心肌氧供應，其可抑制體內(nèi)、外血栓和動靜脈血栓的形成，出血的可能性較小[8-9]。本文觀察組和對照組心絞痛總有效率分別為91.25%和71.25%，觀察組的總有效率明顯高于對照組（P<0.05）。

外周血血細胞膜表面組織因子與心血管疾病發(fā)病緊密相關(guān)，心血管病變患者外周血單個核細胞中外周血血細胞膜表面組織因子 mRNA水平、外周血血細胞膜表面組織因子活性及外周血血細胞膜表面組織因子蛋白水平較正常人明顯增高[11-12]，并有研究認為血漿中可溶性外周血血細胞膜表面組織因子水平是心血管病變患者疾病進展的一個標志[13]。本文兩組治療前的外周血血細胞膜表面組織因子表達對比差異無統(tǒng)計學意義，治療后表達量都明顯降低（P<0.05），同時組間對比差異也有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。endprint

在不良反應中，兩組治療過程中都無嚴重不良反應情況的發(fā)生，但是也要掌握抗凝治療禁忌證，如對該藥過敏、2周內(nèi)有活動性出血、手術(shù)、外傷史。同時定時監(jiān)測血常規(guī)、血小板等指標，出現(xiàn)異常進行及時處理。

總之，低分子肝素治療急性冠脈綜合征有很好的療效與安全性，其作用的發(fā)揮與降低外周血血細胞膜表面組織因子表達有關(guān)。

[參考文獻]

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[13] 葉任高，陸再英.內(nèi)科學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：360-361.

（收稿日期：2014-01-12）endprint

在不良反應中，兩組治療過程中都無嚴重不良反應情況的發(fā)生，但是也要掌握抗凝治療禁忌證，如對該藥過敏、2周內(nèi)有活動性出血、手術(shù)、外傷史。同時定時監(jiān)測血常規(guī)、血小板等指標，出現(xiàn)異常進行及時處理。

總之，低分子肝素治療急性冠脈綜合征有很好的療效與安全性，其作用的發(fā)揮與降低外周血血細胞膜表面組織因子表達有關(guān)。

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