邱立志

河南省南陽市醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校第一附屬醫(yī)院兒科，河南南陽473000

新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）是指在圍生期間因窒息導(dǎo)致的完全或部分缺氧、腦部血流量降低或暫停引發(fā)的腦損傷病癥，具有中樞神經(jīng)異常等臨床表現(xiàn)[1]。我院在對(duì)HIE患兒進(jìn)行治療時(shí)，對(duì)照組給予常規(guī)治療，觀察組給予鼠神經(jīng)生長因子治療，其中觀察組療效顯著，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院于2011年4月—2013年2月收治HIE新生兒54例，所有患兒據(jù)經(jīng)CT確診為缺血缺氧性腦病。其中男31例，女23例，患兒年齡為3～21歲，平均為（6.4±2.1）歲；其中中度 36例，重度 18例。排除有染色體異常、膈疝與腦發(fā)育不全等嚴(yán)重先天性異?；純?；有貧血或大量顱內(nèi)出血現(xiàn)象；患兒母親有腎臟疾病與嚴(yán)重心肺疾病等患者。將54例患兒隨機(jī)分為兩組，兩組患兒在年齡、性別、病情、病程等基本資料方面差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），可展開對(duì)比。

1.2 方法

對(duì)照組給予常規(guī)治療，主要包括對(duì)生命體征穩(wěn)定加以維持，供氧、給保持患兒電解質(zhì)平衡，給予甘露醇促使患兒顱內(nèi)高壓降低，苯巴比妥降低腦水腫程度，對(duì)酸中毒現(xiàn)象加以糾正與控制驚厥，給予單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂靜脈點(diǎn)滴治療等基礎(chǔ)治療內(nèi)容。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上，于患兒出生后2～3 d給予30 μg鼠神經(jīng)生長因子肌內(nèi)注射治療，1次/d，1個(gè)療程為10 d。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)患兒肌張力、驚厥、反射、意識(shí)恢復(fù)時(shí)間進(jìn)行記錄。在患兒出生7d及14d時(shí)對(duì)行為神經(jīng)進(jìn)行測(cè)定（NBBA），測(cè)定內(nèi)容包括主動(dòng)肌張力4項(xiàng)，行為能力6項(xiàng)，原始反射3項(xiàng)，被動(dòng)肌張力4項(xiàng)，一般狀況3項(xiàng)。各項(xiàng)內(nèi)容評(píng)分分為0分、1分與2分，總分為40分，分值越低表明患兒腦損害程度越高。在3個(gè)月、6個(gè)月時(shí)利用Bayler嬰兒發(fā)育量表對(duì)心理運(yùn)動(dòng)發(fā)育指數(shù)（PDI）與智力發(fā)育指數(shù)（MDI）進(jìn)行判定，指數(shù)越低表明腦損傷恢復(fù)程度越差。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床癥狀恢復(fù)時(shí)間

對(duì)照組患兒肌張力恢復(fù)時(shí)間（10.4±2.5）d，驚厥消失時(shí)間為（10.4±3.2）d，反射恢復(fù)時(shí)間為（8.7±2.1）d，意識(shí)恢復(fù)時(shí)間為（8.9±1.3）d；觀察組患兒肌張力恢復(fù)時(shí)間（8.2±2.6）d，驚厥消失時(shí)間為（8.1±2.1）d，反射恢復(fù)時(shí)間為（6.3±2.2）d，意識(shí)恢復(fù)時(shí)間為（6.1±1.1）d；觀察組臨床癥狀消失時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組患者均無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。

2.2 兩組患兒行為神經(jīng)測(cè)定結(jié)果

對(duì)照組在 7d與 14d時(shí) NBNA評(píng)分分別為（29.1±3.2）分、（32.6±3.3）分；觀察組在 7d與 14d時(shí) NBNA 評(píng)分分別為（34.5±3.4）分、（36.2±3.1）分；觀察組 7d與 14d時(shí) NBNA 評(píng)分均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。

2.3 神經(jīng)、心理發(fā)育評(píng)估

觀察組在3個(gè)月及6個(gè)月時(shí)MDI、PDI評(píng)分均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。 具體見表 1。

表1 兩組患者不同時(shí)間MDI、PDI評(píng)分對(duì)比（s，分）

表1 兩組患者不同時(shí)間MDI、PDI評(píng)分對(duì)比（s，分）

組別3個(gè)月 6個(gè)月MDI PDI MDI PDI對(duì)照組觀察組78.2±6.3 89.7±6.2 78.6±8.4 90.1±6.5 82.4±7.5 91.3±7.4 82.5±6.8 92.8±6.5

3 討論

HIE可引發(fā)腦性癱瘓，對(duì)患兒健康有長期影響，致使患兒產(chǎn)生神經(jīng)功能障礙。已有研究表明，HIE是致使新生兒死亡與產(chǎn)生并發(fā)癥的主要原因之一，后期有效干預(yù)治療是降低后遺癥發(fā)生率的關(guān)鍵[2]。

HIE發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，可能和鈣超載、能量代謝異常、氧自由基損傷與興奮性毒性等有關(guān)。目前HIE尚無統(tǒng)一治療藥物[3]。已有研究表明，除降低患兒體溫外，神經(jīng)生長因子對(duì)這一疾病同樣具有明顯療效。鼠神經(jīng)生長因子是人類開發(fā)的第一個(gè)神經(jīng)營養(yǎng)因子，提取自小鼠頜下腺，屬于神經(jīng)系統(tǒng)重要活性分子，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)正常發(fā)育與功能維持有重要作用，目前已在神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療中得到廣泛應(yīng)用。鼠神經(jīng)生長因子可對(duì)自由基清除系統(tǒng)發(fā)揮作用，促使自由基清除能力增強(qiáng)，使腦組織超氧化物歧化酶與抗氧化活性大幅增高，從而降低腦損傷，對(duì)腦細(xì)胞加以保護(hù)。同時(shí)，這一藥物可為神經(jīng)細(xì)胞存活、生長、遷移、細(xì)胞間聯(lián)系、分化、受損神經(jīng)元的修復(fù)及再生提供重要支持作用，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡。

在本組研究中，觀察組臨床癥狀消失時(shí)間顯著短于對(duì)照組，7d與14d時(shí) NBNA評(píng)分均顯著高于對(duì)照組，3個(gè)月及6個(gè)月時(shí)MDI、PDI評(píng)分均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組患者均無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。由此可見，在新生兒缺氧缺血性腦病治療中，鼠神經(jīng)生長因子具有顯著療效，可對(duì)新生兒腦部發(fā)育發(fā)揮保護(hù)作用，顯著改善預(yù)后，值得在臨床中推廣。

[1]黃梅香.新生兒缺氧缺血性腦病的早期綜合干預(yù)及康復(fù)治療[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2013,7（6）：1221-123.

[2]楊耀民，喬海明.鼠神經(jīng)生長因子配合腦電仿生對(duì)新生兒缺氧缺血性腦病干預(yù)療效觀察[J].中國藥師，2013,16（4）：587-588.

[3]張素芬.神經(jīng)生長因子對(duì)新生大鼠缺氧缺血性腦損傷后腦組織Fas及FasL表達(dá)的影響[D].山西：山西醫(yī)科大學(xué)，2010.