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鄭州市第三人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，河南鄭州 450000

糖尿病是系胰島素分泌功能缺失去和/或胰島素藥理敏感性降低進(jìn)而引發(fā)以高血糖為首要特征的代謝性疾病。長期高血糖及代謝紊亂等誘發(fā)全身的血管及組織器官病變，尤其在心、腦、腎、眼、足、神經(jīng)的損害最大，?？蓪?dǎo)致器官壞死或臟器功能障礙直至衰竭。其中，神經(jīng)病變主要是由于高血糖誘發(fā)微循環(huán)障礙而產(chǎn)生，最終可導(dǎo)致痛性糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生[1]。我院特開展了痛性糖尿病神經(jīng)病變的臨床專項研究，采用彌可保大量應(yīng)用協(xié)同克林澳治療痛性糖尿病神經(jīng)病變，獲得了較好的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究遴選82個病例均為我院2009年3月—2012年10月確診并收治的2型糖尿病誘發(fā)痛性糖尿病神經(jīng)病變患者。在所有患者中，男性 39例、女性 43例，年齡在 45～78歲之間，平均（64.7±4.6）歲；病程在 2～19 年之間，平均（8.3±2.5）年。按照合并病分類，51例伴有血脂異常、37例患有原發(fā)性高血壓。所有患者均參照世界衛(wèi)生組織制定的糖尿病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)納入研究，且其肢體發(fā)生不同程度的刺痛、閃痛、燒灼樣痛、痛性肌肉痙攣等，且以下肢遠(yuǎn)端疼痛最為常見。最后，均排除了患有嚴(yán)重心腦血管疾病及肝腎功能不全等病變。

1.2 研究方法

1.2.1 原發(fā)病治療 所有患者均以降糖藥口服療法或胰島素肌肉

1.2.2 神經(jīng)病變治療 行彌可保1000μg肌肉注射，每日注射1次。同時，為患者靜脈滴注克林澳300mg，每日注射1次。神經(jīng)病變治療設(shè)定2周為一個療程。

1.3 療效判定

對患者治療前后其疼痛改善的程度測定進(jìn)行評估，本次以視覺模擬評分（VAS）作為評估標(biāo)準(zhǔn)，同時應(yīng)用神經(jīng)肌電圖儀測定治療前后正中神經(jīng)及腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度的改善情況。顯效：疼痛癥狀完全緩解，VAS評分在2以下。有效：疼痛緩解非常，VAS評分在5以下。無效：疼痛無明顯改善，VAS評分在5以上。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

本次研究獲取實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示、并采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，數(shù)據(jù)比對采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05判定差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 本次研究臨床效果

見表1。

表1 痛性糖尿病神經(jīng)病變療效表

2.2 神經(jīng)傳導(dǎo)改善情況

見表2。

表2 神經(jīng)傳導(dǎo)改善情況總表（s）

表2 神經(jīng)傳導(dǎo)改善情況總表（s）

注：與治療前相比，P＜0.05。

時間 運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度（m/s）感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（m/s）正中神經(jīng) 腓總神經(jīng) 正中神經(jīng) 腓總神經(jīng)治療前治療后41.8±3.9 52.1±4.6*38.5±5.1 48.8±5.4*34.5±3.6 43.5±4.1*32.6±3.7 38.3±3.3*

2.3 不良反應(yīng)

本次研究過程中，頭痛、發(fā)熱的癥狀發(fā)生者2例，腹瀉發(fā)生者1例，失眠發(fā)生者1例，這些發(fā)生不良反應(yīng)的患者在重新設(shè)定治療藥物劑量后不良反應(yīng)及緩解，最終消失。

3 討論

國內(nèi)外研究指出，糖尿病其病程一旦在10年以上，血糖對血管微循環(huán)的影響會非常嚴(yán)重，常引發(fā)微循環(huán)障礙，使組織間神經(jīng)發(fā)生缺血性損傷。然而一般來說，糖尿病引發(fā)的神經(jīng)病變常不引發(fā)疼痛或引發(fā)的疼痛癥狀非常不明顯小。臨床上只有極少數(shù)患者會發(fā)生痛性糖尿病神經(jīng)性病變，這類患者在糖尿病所引發(fā)的神經(jīng)病變患者中所占比例極小[2]。本病疼痛性質(zhì)為陣發(fā)性，疼痛劇烈，在夜間加重，嚴(yán)重影響睡眠。

本次應(yīng)用的克林澳藥劑為我國按照藥物成分仿制研發(fā)，其以對鈣通道進(jìn)行有效抑制為藥理特征，使鈣離子流入血管平滑肌細(xì)胞的進(jìn)程受到遏制，進(jìn)而可使血管平滑肌松弛，最終可擴(kuò)張血管、緩解痙攣、消除血循阻力、改善微循環(huán)[3]。此外，其對強(qiáng)腺苷及環(huán)磷酸腺苷活性的提升效果也非常明顯，可降低機(jī)體耗氧，促進(jìn)環(huán)磷酸腺苷數(shù)量增加，強(qiáng)化葡萄糖的利用率，使神經(jīng)代謝正常，并使神經(jīng)對缺血缺氧環(huán)境耐受性增強(qiáng)，并對受損神經(jīng)進(jìn)行修復(fù)。彌可保以維生素B12主要成分，可通過一系列代謝參與作用促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)類物質(zhì)的合成，促進(jìn)軸突運(yùn)輸及再生，使神經(jīng)突觸傳遞通暢，促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿的生成。綜上，彌可保大量應(yīng)用協(xié)同克林澳可促進(jìn)機(jī)體微循環(huán)及神經(jīng)遞質(zhì)生成、強(qiáng)化神經(jīng)修復(fù)速率、保護(hù)神經(jīng)生理功能，明顯緩解疼痛癥狀，其應(yīng)用于痛性糖尿病神經(jīng)病變效果突出，值得在臨床上應(yīng)用和推廣。

[1]佟愛華,宋治安.糖尿病神經(jīng)病變研究現(xiàn)狀與展望[J].齊魯藥事,2011,30(7):412-414.

[2]康孟平.凱時、彌可保聯(lián)合治療糖尿病神經(jīng)病變的臨床觀察[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2009,30(27):59-62.

[3]亞歷山大,莊稼英.糖尿病神經(jīng)病變疼痛治療的臨床途徑[J].糖尿病天地(臨床),2011,4(7):332-336.