胡玉龍，徐 慧，王永梅，昝 銷，李寧川

AMPK在小鼠運(yùn)動(dòng)性和病理性心肌肥大能量代謝中的作用

胡玉龍1，徐 慧1，王永梅2，昝 銷1，李寧川1

目的：探討運(yùn)動(dòng)性和病理性心肌肥大模型在能量代謝方面的差異及其調(diào)控因素。方法：采用游泳訓(xùn)練構(gòu)建運(yùn)動(dòng)性心肌肥大模型，用主動(dòng)脈弓縮窄術(shù)(TAC)構(gòu)建病理性心肌肥大模型。12周齡雄性C57Bl/6J小鼠隨機(jī)分為4組：對(duì)照組(Control)，運(yùn)動(dòng)組(Swim)，假手術(shù)組(Sham)，手術(shù)組(TAC)，每組10只。實(shí)驗(yàn)結(jié)束，采用二維超聲心動(dòng)圖檢測(cè)小鼠心室壁肥厚程度和心功能；對(duì)心肌組織切片進(jìn)行Masson染色檢測(cè)心肌組織纖維化程度；比色法檢測(cè)心肌組織中游離脂肪酸(FFA)和葡萄糖(Glu)含量；應(yīng)用實(shí)時(shí)定量PCR(RT-PCR)檢測(cè)心肌組織AMPK和PPAR-α mRNA的水平。結(jié)果：1)游泳運(yùn)動(dòng)和TAC手術(shù)兩種方法均能使小鼠產(chǎn)生明顯的心肌肥大。與相應(yīng)的對(duì)照組相比，兩種肥大模型的心臟室間隔厚度(IVS)和左室后壁厚度(LVPW)之和均明顯升高(P<0.05)，心重/體重比值，左心室/脛骨長(zhǎng)度比值與相應(yīng)的對(duì)照組相比也都明顯增加(P<0.05)；TAC組ANP、BNP的mRNA水平比Swim組明顯升高(P<0.01)，心肌組織纖維化程度比Swim組明顯加重。2)與Sham組相比，TAC組心肌中FFA含量明顯增高(P<0.05)，且顯著高于Swim組(P<0.01)；而Swim組心肌的Glu含量比Control組明顯升高(P<0.05)，且高于TAC組(P<0.05)。3)與相應(yīng)的對(duì)照組相比，Swim組AMPK mRNA表達(dá)水平明顯升高(P<0.05)，且顯著高于TAC組(P<0.01)；TAC組PPAR-α mRNA表達(dá)水平明顯降低(P<0.05)，也明顯低于Swim組(P<0.05)。結(jié)論：運(yùn)動(dòng)能改善肥大心肌的能量代謝，減小“能量代謝胚胎型再演”的程度，其機(jī)制可能是通過激活A(yù)MPK的表達(dá)來進(jìn)行調(diào)控的。

心肌肥大；運(yùn)動(dòng)；能量代謝；AMPK；PPAR-α

心肌肥大是心臟對(duì)急慢性血流動(dòng)力超負(fù)荷的一種代償反應(yīng)，高血壓和長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練都能引起不同程度的心肌肥大[19]。病理性心肌肥大是導(dǎo)致心血管疾病發(fā)生率和死亡率增高的獨(dú)立危險(xiǎn)因子，是心力衰竭的前驅(qū)病變，而運(yùn)動(dòng)性心肌肥大則可以保持心臟正常的泵血功能數(shù)年至數(shù)十年。尋找二者發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的差異，對(duì)保護(hù)心功能，防止病理性心肌肥大向心衰發(fā)展具有重要的意義。病理性心肌肥大時(shí)心肌組織缺氧，能量代謝出現(xiàn)“胚胎型轉(zhuǎn)換”[2]，即最大限度地節(jié)約氧消耗，以葡萄糖氧化取代脂肪酸氧化，心肌細(xì)胞得不到充分的能量供應(yīng)，還可能因?yàn)橹舅岫逊e導(dǎo)致氧化應(yīng)激等后續(xù)損傷。而運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的生理性心肌肥大并不存在這一現(xiàn)象，甚至出現(xiàn)心肌能量代謝水平增強(qiáng)，脂肪酸氧化能力提高[21]。這可能是運(yùn)動(dòng)性和病理性心肌肥大產(chǎn)生不同轉(zhuǎn)歸和預(yù)后的一個(gè)重要原因，但目前調(diào)控這一差異的因素并不是很清楚。

已有的研究證明，磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)和過氧化物酶體增殖物激活受體-a(peroxisome proliferator-activated receptor-a,PPAR-a)在調(diào)節(jié)心臟能量代謝過程中起著開關(guān)作用，AMPK和PPAR-a被激活后可以加速分解代謝，抑制合成，促進(jìn)心肌細(xì)胞脂肪酸氧化，保證能量供應(yīng)。相反，抑制這兩個(gè)蛋白后，會(huì)伴隨著心功能的受損[1,4,6]。因此,本研究大膽推測(cè)，運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的生理性心肌肥大可能也是通過激活A(yù)MPK和PPAR-a，從而對(duì)肥大心肌的能量代謝起到保護(hù)作用。

本研究以游泳耐力訓(xùn)練構(gòu)建生理性心肌肥大模型，以主動(dòng)脈弓縮窄術(shù)(transverse aorta constriction,TAC)導(dǎo)致心臟后負(fù)荷增加而致病理性心肌肥大，探討兩種模型心肌組織脂肪酸和葡萄糖代謝的差異，并檢測(cè)二者AMPK和PPAR-α的激活程度，為解釋運(yùn)動(dòng)性和病理性心肌肥大發(fā)展轉(zhuǎn)歸的差異尋找新的證據(jù)和突破點(diǎn)。

1 材料和方法

1.1 動(dòng)物及分組

12周齡雄性C57BL/6J小鼠購(gòu)自揚(yáng)州大學(xué)動(dòng)物比較中心(動(dòng)物許可證號(hào)：SYXK蘇2012-0029)，隨機(jī)分為4組，每組各10只：1)安靜對(duì)照組(Control)：正常飼養(yǎng)；2)運(yùn)動(dòng)組(Swim)：進(jìn)行游泳耐力訓(xùn)練；3)假手術(shù)組(Sham)：小鼠暴露主動(dòng)脈弓但不進(jìn)行動(dòng)脈縮窄；4)手術(shù)組(TAC)：小鼠進(jìn)行主動(dòng)脈弓縮窄手術(shù)，術(shù)后飼養(yǎng)2周。

1.2 實(shí)驗(yàn)方案

TAC手術(shù)操作要點(diǎn)如下[22]：采用3.6%水合氯醛腹腔注射麻醉，經(jīng)氣管插管與嚙齒動(dòng)物呼吸機(jī)連接。經(jīng)頸部正中切口向下暴露主動(dòng)脈弓部，在左頸總動(dòng)脈與頭臂干之間血管下方穿一7-0號(hào)絲線，并緊貼血管放置一26號(hào)針頭，用絲線將動(dòng)脈與針頭一起扎緊并迅速抽出針頭，按照統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)造成不完全縮窄，術(shù)后飼養(yǎng)2周。Sham組除不進(jìn)行縮窄外，其余手術(shù)步驟與TAC組相同。

Swim組訓(xùn)練方案：正式訓(xùn)練前9天為適應(yīng)階段，從第1天的10 min逐漸增加到第9天的90 min。正式訓(xùn)練時(shí)每天上、下午各一次，每次持續(xù)訓(xùn)練90 min，維持此強(qiáng)度訓(xùn)練2周。

1.3 指標(biāo)測(cè)定與方法

1.3.1 二維超聲心動(dòng)圖檢測(cè)

各組小鼠麻醉后行二維超聲心動(dòng)圖檢查(General Electric Co,Fairfield,Conn)，取左室長(zhǎng)軸切面二尖瓣水平，在第4肋間探及，探頭頻率為13 MHz，掃描速度100 mm/s。在二維超聲引導(dǎo)下取M超聲曲線，測(cè)量心臟室間隔厚度(interventricular septum dimension,IVS)和左室后壁厚度(LV posterior wall dimension,LVPW)，并測(cè)算其射血分?jǐn)?shù)(ejection fractional shortening,EF)。

1.3.2 動(dòng)物標(biāo)本采集及處理

稱量小鼠體重后麻醉，眼球取血，開胸后迅速取出心臟，剪去周圍結(jié)締組織，濾紙吸干水分，稱取心臟重量。修剪去右心室，稱取左心室重量。取小鼠小腿，量取脛骨長(zhǎng)度，計(jì)算心重/體重比值(heart weight/body weight ratio,HW/BW)和左心室重量/脛骨長(zhǎng)度比值(LV weight/tibia length ratio,LVW/TL)。

1.3.3 實(shí)時(shí)熒光定量PCR(realtime PCR,RT-PCR)

充分研磨心肌組織，提取總RNA，逆轉(zhuǎn)錄和RT-PCR操作按試劑盒說明書進(jìn)行，引物由Invitrogen公司合成，序列如表1。反應(yīng)體系為SYBR Green ROX(Roche)10 μl，上、下游引物共0.6 μl，cDNA 100 ng，DEPC水加至總體積20 μl，充分混勻。PCR反應(yīng)條件為：50 ℃預(yù)處理2 min，95 ℃預(yù)變性10 min，95 ℃變性15 s，60 ℃退火，60 s共反應(yīng)40個(gè)循環(huán)。ABI 7500軟件記錄數(shù)據(jù)并分析，將目的基因的Ct值與內(nèi)參GAPDH的Ct值進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化，計(jì)算出目的基因的相對(duì)表達(dá)量。

表 1 本研究目的基因的引物序列一覽表

1.3.4 心肌組織游離脂肪酸(free fatty acids,FFA)和葡萄糖(Glucose,Glu)含量的測(cè)定

稱取約50 mg左室心肌組織，置于預(yù)冷的9倍體積的生理鹽水中，電動(dòng)勻漿。采用BCA蛋白定量試劑盒測(cè)定組織蛋白量，按說明書要求分別在空白管、標(biāo)準(zhǔn)管和測(cè)定管中加入相應(yīng)試劑，充分混勻，3 500 rpm，離心10 min，小心吸去上層藍(lán)色液體及蛋白凝塊，吸取下層抽提液2 ml，在440 nm光徑處，調(diào)零比色，計(jì)算樣品中FFA含量。

心肌Glu含量測(cè)定，制備心肌組織勻漿液和蛋白定量方法同前。按說明書要求，在96孔板中加入相應(yīng)試劑，混勻后37 ℃保溫5 min，在505 nm光徑處，酶標(biāo)儀測(cè)定各孔吸光度。根據(jù)吸光度計(jì)算心肌Glu含量。

1.3.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 二維超聲心動(dòng)圖結(jié)果

如圖1A所示，Swim組和TAC組的IVS和LVPW都有不同程度的增厚，左室內(nèi)徑縮小。統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示，Swim和TAC組的LVPWd+IVSd與相應(yīng)的對(duì)照組相比，都有明顯增加(P<0.05，圖1B)，圖1C顯示兩種心肌肥大模型的EF值都有升高，TAC組與Sham組相比，有顯著性差異(P<0.05)。二維超聲心動(dòng)圖結(jié)果提示，兩種造模方法都能使小鼠心肌產(chǎn)生肥厚，以TAC組更為明顯，且因?yàn)?周的造模時(shí)間使得TAC組心室內(nèi)徑減小，心功能尚處于代償期，所以EF反而有所升高。

2.2 各組小鼠HW/BW、LVW/TL結(jié)果

圖2A和2B顯示，Swim組和TAC組的HW/BW和LVW/TL與相應(yīng)的對(duì)照組相比，都有明顯的升高(P<0.05)，提示心肌重量增加，產(chǎn)生了肥厚。

圖 1 本研究各組小鼠二維超聲心動(dòng)圖檢測(cè)結(jié)果

圖 2 本研究各組小鼠HW/BW、LVW/TL比值

2.3 心肌組織心鈉肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)的mRNA水平

提取心肌組織總RNA檢測(cè)胚胎型基因ANP、BNP的mRNA水平，如圖3A顯示，TAC所致心肌肥大小鼠，ANP水平明顯高于Sham組(P<0.01)，與Swim相比也有顯著升高(P<0.01)。Swim組的BNP mRNA水平與Control組相比，沒有明顯升高，TAC組的BNP mRNA水平顯著高于Sham組(P<0.01)和Swim組(P<0.01)。提示TAC所致病理性心肌肥大模型，心肌缺氧較為嚴(yán)重，承受的容量和壓力負(fù)荷較大，ANP、BNP被顯著激活，而運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的心肌肥大這一現(xiàn)象并不明顯。

2.4 心肌組織膠原纖維沉積程度

對(duì)心肌組織進(jìn)行Masson染色，圖4中紅色區(qū)域?yàn)樾募〗M織，綠色區(qū)域?yàn)槟z原纖維。結(jié)果顯示，Swim組心肌組織有少量膠原纖維沉積，TAC組的膠原纖維沉積最為嚴(yán)重，提示壓力負(fù)荷導(dǎo)致的病理性心肌肥大模型，膠原蛋白的表達(dá)加強(qiáng)，纖維化程度加重，心臟的順應(yīng)性變差，進(jìn)而引起心臟舒縮功能下降。

圖 3 本研究心肌組織ANB、BNP mRNA水平

圖 4 本研究心肌組織Masson染色 (×200)

2.5 心肌組織FFA和Glu水平

圖5A顯示，Swim組小鼠心肌組織FFA與Control組相比，沒有明顯差異。TAC組心肌FFA含量明顯高于Sham組(P<0.05)，Swim組與TAC組小鼠心肌組織FFA含量存在明顯差異(P<0.01)，提示病理性肥大心肌中脂肪酸β-氧化功能減弱，脂肪的利用減少，造成心肌組織脂質(zhì)沉積。

圖5B顯示，與Control組相比，Swim組小鼠心肌Glu含量明顯增加(P<0.05)，TAC組心肌Glu雖然與Sham組相比沒有顯著性差異，但與Swim相比，具有明顯差異(P<0.05)。提示長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)可以減少糖的利用和氧化供能，使心肌中Glu含量增多。

2.6 心肌組織AMPK和 PPAR-α的mRNA水平

提取心肌組織總RNA，RT-PCR檢測(cè)AMPK和 PPAR-α的mRNA水平。圖6A顯示，Swim組的AMPK mRNA水平與Control組相比有明顯升高(P<0.05)，而TAC組則沒有明顯變化，Swim組與TAC組相比，具有明顯差異(P<0.01)。圖6B顯示，TAC組PPAR-α的mRNA水平明顯低于Sham組(P<0.05)，而Swim組與Control組相比沒有明顯差異，TAC組的PPAR-α的mRNA水平明顯低于Swim組(P<0.05)。

圖 5 本研究心肌組織FFA、Glu水平

圖 6 本研究心肌組織AMPK、PPARα的mRNA水平

3 討論

心肌肥大的發(fā)病機(jī)制涉及神經(jīng)-體液、能量代謝、氧化應(yīng)激等多種因素的綜合作用，而其中能量代謝紊亂是主要影響因子之一[14]。已經(jīng)證實(shí)，健康心臟可利用多種底物產(chǎn)生能量以滿足自身高消耗要求，其中脂肪酸氧化和葡萄糖轉(zhuǎn)化分別占心臟耗能的65%和30%，乳酸、酮體、氨基酸等物質(zhì)僅占據(jù)心臟能量消耗極小部分[20,24]。在病理性心肌肥大中，由于心肌組織長(zhǎng)期慢性缺氧，心肌轉(zhuǎn)而使用耗氧較低但產(chǎn)能較少的葡萄糖氧化取代脂肪酸氧化供能，即出現(xiàn)心肌能量代謝的“胚胎型再演”[2]。運(yùn)動(dòng)可使心臟的泵血功能增強(qiáng)，供氧充足，細(xì)胞脂肪酸β-氧化相應(yīng)增強(qiáng)，能量生成增多。我們采用的兩種心肌肥大模型中，TAC導(dǎo)致的病理性心肌肥大模型，雖然室壁肥厚，左室內(nèi)徑縮小，心功能得到一定代償，但胚胎型基因ANP、BNP的mRNA水平升高，膠原纖維沉積明顯，提示心肌缺氧較為嚴(yán)重，預(yù)后不良，而運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的心肌肥大則沒有這些表現(xiàn)，而且，病理性心肌肥大模型心肌組織FFA含量顯著升高，表明脂肪分解減慢，有大量FFA堆積，容易產(chǎn)生氧化應(yīng)激，導(dǎo)致心肌進(jìn)一步損傷，而運(yùn)動(dòng)性心肌肥大模型心肌組織FFA水平?jīng)]有明顯變化。

ANP和BNP分別是由心房和心室肌細(xì)胞分泌的肽類激素，當(dāng)心肌缺氧、受到牽張、心肌細(xì)胞壓力或容量負(fù)荷增加時(shí)分泌增多。ANP、BNP分泌時(shí)間較早，在心肌肥大和心衰早期即出現(xiàn)，且半衰期較長(zhǎng)，與心衰的關(guān)系密切，已成為臨床心肌缺氧和早期心衰的診斷標(biāo)志物[10-12，16]。在本研究的實(shí)驗(yàn)中，Swim組ANP的mRNA水平有輕微升高，BNP則升高不明顯；TAC導(dǎo)致的病理性心肌肥大模型卻出現(xiàn)ANP、BNP都顯著升高的現(xiàn)象，且明顯高于Swim組。說明TAC導(dǎo)致的病理性心肌肥大模型，心肌細(xì)胞受到的容量和機(jī)械牽張較大，缺氧比較嚴(yán)重。而心肌細(xì)胞缺氧時(shí)，能量代謝以節(jié)約氧消耗為前提，由耗氧量較大的脂肪酸氧化供能為主轉(zhuǎn)為葡萄糖氧化供能為主。

心肌組織的纖維化改變是心肌組織缺血缺氧后發(fā)生重構(gòu)的典型病理改變，也是心力衰竭的重要原因。心肌缺血缺氧引起組織損傷、氧化應(yīng)激和慢性炎癥反應(yīng)，使心肌細(xì)胞凋亡和壞死，細(xì)胞外基質(zhì)和血管間隙被膠原物質(zhì)替代，使得正常心肌細(xì)胞得不到充足的能量和血液供應(yīng)，進(jìn)一步加重?fù)p傷[7，13,23]。本研究的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，TAC導(dǎo)致的膠原纖維沉積更為嚴(yán)重，特別是在血管周圍，提示病理性心肌肥大的血管壁順應(yīng)性變差，心肌組織供血供氧障礙，進(jìn)一步造成能量代謝障礙。

綜上，病理性心肌肥大模型的ANP、BNP mRNA水平升高和更為嚴(yán)重的纖維化改變都提示，心肌組織存在嚴(yán)重的缺氧現(xiàn)象，使心肌組織的能量代謝由脂肪酸氧化供能為主轉(zhuǎn)為葡萄糖供能為主，造成心肌組織FFA堆積。本研究進(jìn)一步探討了調(diào)控二者心肌能量代謝的分子機(jī)制。

AMPK是調(diào)節(jié)能量代謝的關(guān)鍵分子，在心臟保護(hù)中起到重要的作用，心肌組織中AMP/ATP比值升高可有效激活A(yù)MPK。賽慶彬等人研究發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)持續(xù)上調(diào)心力衰竭大鼠心肌p-AMPK的表達(dá)，且可以提高心功能[9]。另有研究表明，運(yùn)動(dòng)鍛煉可以使病理性心肌肥大中已經(jīng)異常的心肌肌球蛋白類型向正常化發(fā)展，使ATP酶活性和肌質(zhì)網(wǎng)功能增強(qiáng)，線粒體數(shù)量增加，從而改善病理性心肌肥大[18]。本研究中，Swim組小鼠心肌AMPK的mRNA水平明顯升高，其心肌組織中FFA含量正常，沒有出現(xiàn)堆積，葡萄糖含量有所升高，說明心肌組織仍主要以FFA為能量底物，并沒有出現(xiàn)病理性心肌肥大模型中的能量代謝胚胎型轉(zhuǎn)化?？梢娺\(yùn)動(dòng)可以激活心肌組織AMPK，促進(jìn)心肌對(duì)脂肪酸的氧化分解，改善肥大心肌的能量代謝。

PPARs是核激素受體家族中的配體激活受體，有PPARα，PPAR β/δ，PPARγ 3種亞型，控制許多細(xì)胞內(nèi)的代謝過程。之前學(xué)者們認(rèn)為，PPARs主要存在于脂肪細(xì)胞，其功能主要在于促進(jìn)脂肪細(xì)胞分化，調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝和糖代謝，是研究肥胖、高脂血癥、糖尿病及胰島素抵抗等代謝綜合癥的重要靶標(biāo)[3,8,15,17]。但Young ME等人研究報(bào)道[25]，PPAR-α主要在心臟中表達(dá)，是心臟底物轉(zhuǎn)換的調(diào)節(jié)因子，抑制葡萄糖氧化而增加脂肪酸β-氧化。本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，病理性心肌肥大發(fā)生時(shí)，PPAR-α表達(dá)明顯下調(diào)，減弱了對(duì)葡萄糖氧化的抑制，導(dǎo)致心肌組織葡萄糖氧化增強(qiáng)，脂肪酸β-氧化減弱，使得心肌能量代謝紊亂，左心室功能下降，嚴(yán)重時(shí)可能出現(xiàn)心律不齊甚至心衰等相應(yīng)癥狀。PPAR-α是AMPK的下游因子，激活A(yù)MPK可以上調(diào)PPAR-α的表達(dá)。而本實(shí)驗(yàn)中，運(yùn)動(dòng)性心肌肥大模型的AMPK被激活，但PPAR-α表達(dá)并沒有明顯升高，可能原因?yàn)?，肥大相?duì)缺氧的心肌組織中，PPAR-α的表達(dá)可能不僅只受AMPK的調(diào)控，還受到其他因素的調(diào)節(jié)。

4 結(jié)論

1.病理性心肌肥大時(shí)，由于缺氧等長(zhǎng)期不良刺激，導(dǎo)致心肌ANP、BNP表達(dá)升高、間質(zhì)纖維化加重，脂肪酸氧化障礙，F(xiàn)FA堆積，能量底物向葡萄糖轉(zhuǎn)變，能量代謝供求矛盾突出，運(yùn)動(dòng)性心肌肥大則沒有這種改變。

2.運(yùn)動(dòng)能改善心肌肥大時(shí)的能量代謝，保護(hù)缺血心肌，其機(jī)制可能是通過激活A(yù)MPK的表達(dá)進(jìn)行調(diào)控的。

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EffectofAMPKonEnergyMetabolismofMiceinExercise-inducedandPathologicalCardiacHypertrophy

HU Yu-long1,XU Hui1,WANG Yong-mei2,ZAN Xiao1,LI Ning-chuan1

To explore the differences of energy metabolism in exercise-induced and pathological cardiac hypertrophy and its regulation factor.Methods:The exercise-induced cardiac hypertrophy model was made by swim training,and the pathological model was made by transverse aortic constriction (TAC).12-week-old C57Bl/6J mice were divided randomly into control group,swim group,sham group and TAC group.By the end of experiments,cardiac hypertrophy,contractility were evaluated by echocardiography,and myocardial fibrosis were detected by Masson staining.Myocardial free fatty acid (FFA) and glucose levels were measured by colorimetric detection,AMPK and PPAR-α mRNA expression were detected by real time PCR (RT-PCR).Results:1) Significant cardiac hypertrophy could both produced by swim training and TAC in mice.Compared with corresponding control groups,interventricular septum thickness (IVS) and left ventricular posterior wall thickness (LVPW) of two cardiac hypertrophy models were significantly increased (P<0.05),heart weight/body weight ratio,left ventricular weight/ tibia length ratio were also increased significantly (P<0.05) compared with corresponding control groups.ANP and BNP mRNA expression of TAC group were higher than those of swim group obviously (P<0.01),and its’ myocardial fibrosis was significantly heavier than swim group.2) FFA in myocardium of TAC group were significantly increased compared with those of sham (P<0.05) and swim group (P<0.01),Glu in myocardial of swim group were significantly higher than those of control (P<0.05) and TAC group (P<0.05).(3) AMPK mRNA expression levels were significantly increased of swim group compared with control (P<0.05) and TAC group (P<0.01),while PPAR-α mRNA expression levels of TAC group were significantly lower than those of sham (P<0.05) and swim group (P<0.05).Conclusion:Exercise could improve energy metabolism in cardiac hypertrophy,and reduce energy metabolism embryonic recapitulation through activating of AMPK expression.

cardiachypertrophy;exercise;energymetabolism;AMPK;PPAR-α

1000-677X(2014)09-0039-05

2014-01-14；

：2014-08-05

江蘇省體育局局管課題(ST12102202)。

胡玉龍(1975-)，女，湖南臨武人，副教授，博士，碩士研究生導(dǎo)師，研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)對(duì)心血管疾病的干預(yù)機(jī)制，Tel：(0514)87997109，E-mail：ylhu@yzu.edu.cn。

1.揚(yáng)州大學(xué) 體育學(xué)院，江蘇 揚(yáng)州 225009；2.南京陸軍指揮學(xué)院門診部，江蘇 南京 210045 1.Physical Education College,Yangzhou University,Yangzhou 225009,China;2.Nanjing Army Command College Clinic Hospital,Nanjing 210045,China.

G804.7

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