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        偏頭痛發(fā)生機(jī)制的神經(jīng)影像學(xué)研究進(jìn)展

        2014-07-18 11:53:18于生元陳小燕
        武警醫(yī)學(xué) 2014年1期
        關(guān)鍵詞:丘腦先兆偏頭痛

        于生元,陳小燕

        專家論壇

        偏頭痛發(fā)生機(jī)制的神經(jīng)影像學(xué)研究進(jìn)展

        于生元,陳小燕

        偏頭痛;功能神經(jīng)影像學(xué)

        偏頭痛是最常見(jiàn)的神經(jīng)內(nèi)科疾病之一,我國(guó)患病率為9.3%[1]。由于偏頭痛具有疼痛程度較重、易導(dǎo)致失能、有慢性化趨勢(shì)的特點(diǎn),因而嚴(yán)重影響患者生活和工作質(zhì)量,造成極大的心理負(fù)擔(dān)。神經(jīng)影像學(xué)的發(fā)展在深入了解偏頭痛的發(fā)生和發(fā)展機(jī)制中發(fā)揮了巨大作用,它不僅能發(fā)現(xiàn)偏頭痛存在某些腦區(qū)功能的異常,還存在灰質(zhì)和白質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變及神經(jīng)化學(xué)的變化,甚至可能對(duì)診斷和治療評(píng)估有指導(dǎo)作用。為此,筆者主要探討偏頭痛先兆和發(fā)作期的功能神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn),從而為揭示偏頭痛的發(fā)生機(jī)制提供參考。

        1 偏頭痛先兆期

        大約1/4偏頭痛患者頭痛發(fā)作前有先兆癥狀,持續(xù)5~60 min,先兆癥狀主要有視覺(jué)癥狀、偏身感覺(jué)障礙、構(gòu)音障礙及運(yùn)動(dòng)障礙等。一直以來(lái),皮質(zhì)擴(kuò)布抑制(cortical spreading depression,CSD)學(xué)說(shuō)被認(rèn)為是偏頭痛先兆的主要發(fā)生機(jī)制。CSD是神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞去極化及緊隨的超極化形成的速度為3~5 mm/min的擴(kuò)布性慢波,實(shí)驗(yàn)顯示CSD可能通過(guò)基質(zhì)金屬蛋白酶激活三叉神經(jīng)血管系統(tǒng),導(dǎo)致血管滲透性增加,血流改變,短暫血流減慢后出現(xiàn)持續(xù)數(shù)分鐘的高灌注,隨后是更久的低灌注[3,4]。

        先兆期的功能影像學(xué)高度支持CSD假說(shuō)的理論。Cutrer等[4]對(duì)4例患者在自發(fā)視覺(jué)先兆發(fā)作45 min內(nèi),采用磁共振灌注成像顯示,視野缺損對(duì)側(cè)的枕葉皮質(zhì)局部血流量減少16%~53%,血容量減少6%~33%。Hadjikhani等[5]使用fMRI對(duì)3例視覺(jué)先兆偏頭痛患者在先兆癥狀剛發(fā)作或發(fā)作20 min內(nèi)進(jìn)行腦部掃描,發(fā)現(xiàn)具有顯著CSD特征的緩慢擴(kuò)布信號(hào),從紋外視皮質(zhì)開(kāi)始,以每分鐘3~5 mm的速度擴(kuò)散,經(jīng)過(guò)枕葉,與視覺(jué)感知的視皮質(zhì)的視網(wǎng)膜拓?fù)溆成湎喾?,發(fā)作和結(jié)束時(shí)間與先兆的發(fā)生和結(jié)束完全相符,進(jìn)一步驗(yàn)證了偏頭痛先兆的CSD發(fā)生機(jī)制(圖1)。此外,一些學(xué)者采用PET或磁共振灌注成像發(fā)現(xiàn)無(wú)先兆偏頭痛患者也存在枕葉低灌注或低血流量[6,7],提示無(wú)先兆偏頭痛可能與有先兆偏頭痛存在類似的CSD發(fā)病機(jī)制。但這種一個(gè)時(shí)點(diǎn)的灌注測(cè)量并不能反映真正的CSD動(dòng)態(tài)過(guò)程,且有學(xué)者發(fā)現(xiàn)無(wú)先兆偏頭痛患者并無(wú)腦灌注改變。相對(duì)而言,BOLD-fMRI可更準(zhǔn)確地反映CSD的特點(diǎn)。對(duì)家族性偏癱性偏頭痛(familial hemiplegic migraine,FHM)患者采用CT/磁共振灌注成像或SPECT掃描,均發(fā)現(xiàn)發(fā)作期不同時(shí)段高灌注或低灌注,而發(fā)作結(jié)束后恢復(fù)正常,磁共振波譜成像發(fā)現(xiàn)FHM患者相應(yīng)半球存在NAA/Cr峰減少,這些都提示FHM存在神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)的功能異常[8,9]。

        圖1 偏頭痛先兆期的皮質(zhì)擴(kuò)布抑制

        2 偏頭痛發(fā)作期

        2.1 腦血管和血流量變化 長(zhǎng)久以來(lái)普遍的觀點(diǎn)認(rèn)為,偏頭痛發(fā)作與腦和腦膜血管擴(kuò)張有關(guān)。但早期一些學(xué)者采用超聲多普勒測(cè)量腦血流量和血流速度,從而間接判斷偏頭痛患者大腦中動(dòng)脈是否擴(kuò)張,得出的結(jié)果并不一致。甚至有學(xué)者采用MRA及磁敏感成像檢查發(fā)現(xiàn)一例偏頭痛患者頭痛發(fā)作時(shí)局部血管痙攣,血流減少和靜脈擴(kuò)張[10]。Schoonman等[11]對(duì)20例硝酸甘油誘導(dǎo)偏頭痛發(fā)作患者分別在輸注硝酸甘油時(shí)和頭痛發(fā)作(或無(wú)發(fā)作的在輸注硝酸甘油后6 h)時(shí)采用MRA測(cè)量頸內(nèi)、外動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈(MCA)、腦膜中動(dòng)脈(MMA)、基底動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈血管直徑。結(jié)果顯示,輸注硝酸甘油過(guò)程中所有血管有短暫擴(kuò)張,但偏頭痛發(fā)作期相比非發(fā)作期、頭痛側(cè)對(duì)照非頭痛側(cè)的腦血管直徑并無(wú)差別,頸內(nèi)動(dòng)脈和椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)血流量無(wú)論在輸注硝酸甘油時(shí)還是頭痛發(fā)作時(shí)也無(wú)改變。提示腦血管和腦膜中動(dòng)脈顱外段并未參與到偏頭痛的發(fā)生過(guò)程中,或至少腦血管直徑改變對(duì)偏頭痛的發(fā)生并不起決定作用,進(jìn)一步說(shuō)明偏頭痛是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。但該研究并非以自然發(fā)作偏頭痛為研究對(duì)象,并非連續(xù)測(cè)量,因而并不能否定自然發(fā)作偏頭痛患者在頭痛發(fā)作瞬間可能存在一過(guò)性血管擴(kuò)張。Asghar等[12]采用高分辨直接MRA成像測(cè)量無(wú)先兆偏頭痛發(fā)作期的大腦中動(dòng)脈和腦膜中動(dòng)脈直徑,發(fā)現(xiàn)在發(fā)作期頭痛同側(cè)兩者直徑均增加,而頭痛對(duì)側(cè)動(dòng)脈直徑無(wú)變化,給予舒馬曲普坦后頭痛消失,頭痛同側(cè)腦膜中動(dòng)脈直徑也恢復(fù)正常,但大腦中動(dòng)脈無(wú)變化,這些均提示偏頭痛發(fā)作期血管活性物質(zhì)對(duì)發(fā)作側(cè)血管可產(chǎn)生擴(kuò)張作用。

        2.2 腦干功能影像學(xué) 有學(xué)者將電極置入中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)(PAG),發(fā)現(xiàn)可以誘發(fā)偏頭痛,提示PAG可能參與了偏頭痛的啟動(dòng)。早期的PET研究發(fā)現(xiàn)偏頭痛發(fā)作期腦干、扣帶回、聽(tīng)覺(jué)與視覺(jué)相關(guān)皮質(zhì)血流量增加,而給予舒馬曲普坦,頭痛及畏光畏聲癥狀完全緩解后,只有頭痛對(duì)側(cè)的腦干仍被激活[13];也有觀察到中腦、腦橋、下丘腦在頭痛緩解后仍保持被激活,提示這些持久被激活的部位在偏頭痛的啟動(dòng)中發(fā)揮著重要作用[14 ,15]。Afridi等[15]發(fā)現(xiàn),偏頭痛發(fā)作期同側(cè)腦橋背側(cè)被激活,這種觀察到的不同側(cè)腦干激活的現(xiàn)象目前仍無(wú)法合理解釋。18F-MPPF是選擇性的5-HT1A受體拮抗藥,味道誘發(fā)的偏頭痛患者采用18F-MPPF標(biāo)記的PET檢查顯示,偏頭痛發(fā)作期較緩解期,偏頭痛較非偏頭痛者腦橋中縫核MPPF結(jié)合力增加,且左側(cè)眶額皮質(zhì)、中央前回、顳極結(jié)合力也明顯增加,偏頭痛緩解期和非偏頭痛者之間無(wú)明顯差別,提示偏頭痛發(fā)作期腦橋中縫核受體密度增加或內(nèi)源性5-HT水平減少[16]。

        對(duì)視覺(jué)誘發(fā)的偏頭痛患者行BOLD-fMRI檢查發(fā)現(xiàn),75%的患者在枕葉出現(xiàn)高信號(hào)前或頭痛癥狀發(fā)作前,黑質(zhì)、紅核已經(jīng)出現(xiàn)增強(qiáng)信號(hào),提示黑質(zhì)和紅核參與到視覺(jué)誘發(fā)偏頭痛激活的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中[17]。Stankewitz等[18]采用fMRI觀察偏頭痛不同時(shí)期脊髓三叉神經(jīng)核對(duì)痛刺激的反應(yīng),發(fā)現(xiàn)偏頭痛患者發(fā)作間隙期脊髓三叉神經(jīng)脊束核的信號(hào)低于正常對(duì)照組,偏頭痛發(fā)作前信號(hào)與對(duì)照組相當(dāng),而頭痛發(fā)作期其信號(hào)明顯低于對(duì)照組,呈周期性。通過(guò)改變信號(hào)強(qiáng)度可以預(yù)測(cè)下次頭痛發(fā)作,這種周期性激活現(xiàn)象可能是偏頭痛的一種重要的發(fā)病機(jī)制。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示,腦干網(wǎng)狀系統(tǒng),特別是延髓頭端腹內(nèi)側(cè),在發(fā)展和維持中樞敏化中有重要作用。Urban等[19]對(duì)正常自愿者制作熱/辣椒素敏化模型產(chǎn)生繼發(fā)性痛覺(jué)過(guò)敏,全腦fMRI證實(shí)中腦網(wǎng)狀系統(tǒng)激活,主要位于楔狀核和中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì),提示該結(jié)構(gòu)與中樞敏化有關(guān)。一般認(rèn)為,偏頭痛發(fā)作期對(duì)特殊味道、聲音、光線的敏感與皮質(zhì)加工過(guò)程功能紊亂有關(guān)。Stankewitz等[20]采用fMRI發(fā)現(xiàn),嗅覺(jué)刺激時(shí)偏頭痛患者邊緣葉系統(tǒng)(杏仁核、島葉)及腦橋頭端信號(hào)明顯增強(qiáng),腦橋頭端與偏頭痛發(fā)作有關(guān),提示嗅覺(jué)傳入系統(tǒng)和三叉疼痛感受通路存在關(guān)聯(lián)。

        總之,腦干不同結(jié)構(gòu)在偏頭痛的觸發(fā),對(duì)疼痛傳入的失抑制及中樞敏化,對(duì)頭痛及其伴隨癥狀的關(guān)聯(lián)中發(fā)揮著重要作用。

        2.3 皮質(zhì)功能影像學(xué) 偏頭痛發(fā)作時(shí),與疼痛加工相關(guān)的皮質(zhì)激活,主要包括前后扣帶回、額葉前部、小腦、島葉、顳葉[15]。在熱性痛刺激時(shí),顳極的激活在偏頭痛發(fā)作期比發(fā)作間期更明顯。與正常對(duì)照組比較,偏頭痛患者的顳極與多個(gè)腦區(qū)有更多的功能聯(lián)系,提示顳極的高興奮性和異常功能連接可能參與導(dǎo)致偏頭痛的特殊臨床表現(xiàn),包括對(duì)味道敏感、畏光、畏聲、焦慮及顳葉癲等[20]。Denuelle等[22]對(duì)偏頭痛患者頭痛發(fā)作時(shí)采用連續(xù)光刺激,觀察發(fā)作期、舒馬曲普坦治療緩解后、發(fā)作間期的PET表現(xiàn),發(fā)現(xiàn)發(fā)作期和發(fā)作緩解后低強(qiáng)度光刺激可激活視皮質(zhì),發(fā)作期激活程度更明顯,但發(fā)作間期未見(jiàn)激活,提示發(fā)作期畏光與視皮質(zhì)高興奮有關(guān)。然而,fMRI的結(jié)果卻不盡一致,一些研究顯示偏頭痛患者枕葉皮質(zhì)興奮性和健康對(duì)照組有差別;但一些研究顯示無(wú)差別。這種不一致性提示,可能只在偏頭痛的某些階段存在皮質(zhì)抑制功能缺陷,從而誘發(fā)皮質(zhì)高興奮性[23]。

        2.4 皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)的功能影像學(xué) Denuelle等[24]采用PET掃描發(fā)現(xiàn),偏頭痛發(fā)作時(shí)不僅中腦、腦橋被激活,下丘腦也被激活,而且在舒馬曲普坦治療頭痛緩解后以上部位還持續(xù)被激活,提示下丘腦可能也參與到偏頭痛的觸發(fā)中。Maleki等[25]采用磁共振彌散張量成像(DTI)和概率性纖維跟蹤技術(shù)描繪視皮質(zhì)到丘腦枕的路徑,對(duì)健康人群采用3T核磁掃描,勾畫(huà)出圖像形成視通路(視神經(jīng)-外側(cè)膝狀體-視皮質(zhì))及非圖像形成視通路(視交叉-丘腦枕-相關(guān)皮質(zhì)區(qū)),非圖像形成視通路可讓光刺激匯聚于丘腦枕,而研究顯示丘腦枕在偏頭痛發(fā)作時(shí)選擇性激活,提示丘腦枕是偏頭痛發(fā)作期光刺激加重頭痛的解剖基礎(chǔ)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),在中樞敏化模型中存在丘腦后部被激活,這與fMRI研究一致,對(duì)偏頭痛伴有痛覺(jué)超敏的患者在發(fā)作期輕刷手背,可發(fā)現(xiàn)丘腦后部的BOLD反應(yīng)明顯大于非發(fā)作期的同一群患者[26]。作者認(rèn)為,有些偏頭痛患者存在其他部位的痛覺(jué)過(guò)敏或痛覺(jué)超敏,這一現(xiàn)象與敏化的丘腦神經(jīng)元整合加工從腦膜、頭皮、面、軀干和肢體傳入的痛覺(jué)信息有關(guān)。因此,從以上研究可以認(rèn)為,下丘腦可能參與偏頭痛的觸發(fā),丘腦參與顱外痛覺(jué)超敏的產(chǎn)生。

        3 偏頭痛慢性化

        偏頭痛可能從發(fā)作性疾病轉(zhuǎn)化成慢性狀態(tài),但其慢性化機(jī)制并不清楚,目前有關(guān)偏頭痛慢性化的影像學(xué)研究也不多。偏頭痛慢性化常常與急性抗偏頭痛藥過(guò)度使用有關(guān)。Fumal等[27]對(duì)消炎止痛藥藥物過(guò)量性頭痛(MOH)患者做FDG-PET掃描,發(fā)現(xiàn)雙側(cè)丘腦、眶額皮質(zhì)、前扣帶回、島葉/腹側(cè)紋狀體及右下頂葉為低代謝,小腦蚓為高代謝,小腦在發(fā)作期血流增加,眶額皮質(zhì)灰質(zhì)容積減少,活性減少,但扣帶回前背側(cè)功能連接增強(qiáng)。在停藥3周后,這些與疼痛加工相關(guān)區(qū)域的葡萄糖代謝異?;净謴?fù)正常,但眶額皮質(zhì)的代謝活性進(jìn)一步降低??纛~皮質(zhì)與驅(qū)動(dòng)、強(qiáng)迫行為、藥物依賴和賭博成癮有關(guān)[28],提示MOH患者眶額皮質(zhì)功能異常與止痛藥過(guò)度使用有關(guān)。FDG-PET研究還顯示,慢性偏頭痛的腦干代謝增加,額葉內(nèi)側(cè)、頂葉、體感皮質(zhì)代謝減少[29],提示痛覺(jué)抑制通路可能存在功能異常。Ferraro等[30]采用fMRI研究發(fā)現(xiàn),MOH患者藥剛停時(shí),初級(jí)體感皮質(zhì)、下頂葉、緣上回及外側(cè)疼痛基質(zhì)通路比健康對(duì)照者疼痛相關(guān)活性明顯減低,但在6個(gè)月后兩者無(wú)差別,提示MOH患者外側(cè)疼痛通路存在明顯的功能異常,停藥后6個(gè)月可恢復(fù)正常。

        綜上所述,偏頭痛發(fā)作期的功能神經(jīng)影像學(xué)揭示了偏頭痛患者大腦中存在數(shù)個(gè)活性增強(qiáng)或減低區(qū),代謝增高或降低均與疼痛加工、感知、抑制及偏頭痛伴隨癥狀的區(qū)域有關(guān)(表1)。這些區(qū)域的功能改變提示,偏頭痛患者存在原發(fā)的腦功能異?;蚍磸?fù)疼痛繼發(fā)的代謝異常,顯示偏頭痛中樞起源問(wèn)題而非單純血管功能異常,一定程度上揭示了偏頭痛啟動(dòng)、維持和復(fù)發(fā)及相關(guān)癥狀發(fā)生的病理生理機(jī)制。

        表1 偏頭痛各時(shí)期腦功能影像學(xué)改變

        [1] Yu S, Liu R, Zhao G,etal. The prevalence and burden of primary headaches in China: a population-based door-to-door survey[J]. Headache,2012,52: 582-591.

        [2] Bolay H, Moskowitz M A. The emerging importance of cortical spreading depression in migraineheadache[J]. Rev Neurol (Paris), 2005,161:655-657.

        [3] Duckrow R B. Regional cerebral blood flow during spreading cortical depression in conscious rats[J]. J Cereb Blood Flow Metab,1991,11: 150-154.

        [4] Cutrer F M, Sorensen A G, Weisskoff R M,etal. Perfusion-weighted imaging defects during spontaneous migrainous aura[J]. Ann Neurol,1998,43:25-31.

        [5] Hadjikhani N, Sanchez D R, Wu O,etal.Mechanisms of migraine aura revealed by functional MRI in human visual cortex[J]. Proc Natl Acad Sci USA,2001,98:4687-4692.

        [6] Woods R P, Iacoboni M, Mazziotta J C. Bilateral spreading cerebral hypoperfusion during spontaneous migraine headache[J].N Engl J Med, 1994,331: 1689-1692.

        [7] Denuelle M, Fabre N, Payoux P,etal. Posterior cerebral hypoperfusion in migraine without aura[J]. Cephalalgia,2008,28: 856-862.

        [8] Laspina I, Vignati A, Porazzi D. Basilar artery migraine: Transcranial Doppler EEG and SPECT from the aura phase to the end[J]. Headache,1997,37:43-47.

        [9] Mourand I, Menjotde C N, Carra D C,etal. Perfusion-weighted MR imaging in persistent hemiplegic migraine[J]. Neuroradiology,2012,54:255-260.

        [10] Shimoda Y,Kudo K,Kuroda S,etal. Susceptibilityweighted imaging and magnetic resonance angiography during migraine attack:a case report[J]. Magn Reson Med Sci,2011,10:49-52.

        [11] Schoonman G G, Grond J, Kortmann C,etal.Migraine headache is not associated with cerebral or meningeal vasodilatation -A 3T magnetic resonance angiography study[J]. Brain, 2008,131:2192-2200.

        [12] Asghar M S, Hansen A E, Amin F M,etal. Evidence for a vascular factor in migraine[J]. Ann Neurol,2011,69:635-645.

        [13] Weiller C, May A, Limmroth V,etal. Brain stem activation in spontaneous human migraine attacks[J].Nat Med,1995,1:658-660.

        [14] Afridi S K, Matharu M S, Lee L,etal. A PET study exploring the laterality of brainstem activation in migraine using glyceryl trinitrate[J]. Brain,2005,128:932-939.

        [15] Bahra A, Matharu M S, Buchel C,etal. Brainstem activation specific to migraine headache[J]. Lancet,2001,357:1016-1017.

        [16] Demarquay G, Lothe A, Royet J P,etal. Brainstem changes in 5-HT1A receptor availability during migraine attack[J]. Cephalalgia, 2011,31:84-94.

        [17] Cao Y,Aurora S K, Nagesh V,etal.Functional MRI-BOLD of brainstem structures during visually triggered migraine[J]. Neurology,2002,59:72-78.

        [18] Stankewitz A, Aderjan D, Eippert F,etal.Trigeminal nociceptive transmission in migraineurs predicts migraine attacks[J]. J Neurosci, 2011,31:1937-1943.

        [19] Urban M O, Gebhart G F. Supraspinal contributions to hyperalgesia[J]. Proc Natl Acad Sci USA,1999,96:7687-7692.

        [20] Stankewitz A, May A. Increased limbic and brainstem activity during migraine attacks following olfactory stimulation[J]. Neurology, 2011,77:476-482.

        [21] Moulton E A, Becerra L, Maleki N,etal. Painful heat reveals hyperexcitability of the temporal pole in interictal and ictal migraine states[J]. Cereb Cortex,2011,21:435-448.

        [22] Denuelle M, Boulloche N, Payoux P,etal.A PET study of photophobia during spontaneous migraine attacks[J]. Neurology,2011,76:213-218.

        [23] Huang J, DeLano M, Cao Y. Visual cortical inhibitory function in migraine is not generally impaired: evidence from a combined psychophysical test with an fMRI study[J]. Cephalalgia, 2006,26(5):554-560.

        [24] Denuelle M, Fabre N, Payoux P,etal. Hypothalamic activation in spontaneous migraine attacks[J]. Headache,2007,47:1418-1426.

        [25] Maleki N, Becerra L, Upadhyay J,etal. Direct optic nerve pulvinar connections defined by diffusion MR tractography in humans: implications for photophobia[J]. Hum Brain Mapp, 2012,33:75-88

        [26] Burstein R, Jakubowski M, Garcia-Nicas E,etal.Thalamic sensitization transforms localized pain into widespread allodynia[J]. Ann Neurol,2010,68:81-91.

        [27] Fumal A, Laureys S, Di Clemente L,etal. Orbitofrontal cortex involvement in chronic analgesic-overuse headache evolving from episodic migraine[J]. Brain, 2006,129(2):543-550.

        [28] Volkow N D, Fowler J S, Wang G J. The addicted human brain viewed in the light of imaging studies:brain circuits and treatment strategies[J]. Neuropharmacology,2004,47(1):3-13.

        [29] Aurora S K, Barrodale P M, Tipton R L,etal. Brainstem dysfunction in chronic migraine as evidenced by neurophysiological and positron emission tomography studies[J]. Headache,2007,47:996-1003.

        [30] Ferraro S, Grazzi L, Mandelli M L,etal. Pain processing in medication overuse headache: a functional magnetic resonance imaging (fMRI) study[J]. Pain Med ,2011,13:255-262.

        (2013-10-22收稿 2013-11-02修回)

        (責(zé)任編輯 尤偉杰)

        于生元,博士,教授,主任醫(yī)師,E-mail: yusy1963@126.com

        100853北京,解放軍總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

        R747.2

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