陳紅　張信祥　劉海波

[摘 要] 目的 探討原發(fā)性高血壓患者左心幾何形態(tài)和左心室功能變化情況。方法 選擇246例原發(fā)性高血壓患者為觀察組與162例健康體檢者為對照組，采用超聲心動(dòng)圖，測量左心房室?guī)缀涡螒B(tài)和心臟舒縮功能相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果 觀察組IVSD、LVPWD比對照組厚，LVDD、LVDS、LAD、LAL等測值比對照組高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<001）；觀察組每搏量（SV）、心排血量（CO）、左室收縮末期室壁應(yīng)力（LVESS）、左心室射血分?jǐn)?shù)（EF）值均低于對照組，而二尖瓣口的E峰和E/A值低于對照組、A峰和IVRT高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<005）。結(jié)論 高血壓向心性肥厚患者左心室質(zhì)量雖在正常范圍但室壁增厚心腔變長，左心室舒張功能和收縮功能均受到一定損傷。

[關(guān)鍵詞] 超聲心動(dòng)圖；高血壓；原發(fā)性；心功能

中圖分類號(hào)：R5441 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1009_816X（2014）02_0119_03

doi：103969/jissn1009_816x20140212 高血壓病作為人類常見的疾病之一，嚴(yán)重威脅著人類的生命健康。高血壓對機(jī)體的心血管系統(tǒng)會(huì)造成嚴(yán)重的損害，使其形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能均發(fā)生明顯改變稱之為心血管系統(tǒng)的重構(gòu)[1]。左心室的重構(gòu)主要有正常構(gòu)型、向心性重構(gòu)、向心性肥厚、離心性肥厚四種，其中向心性重構(gòu)對心血管事件的早期診斷具有重要意義[2]。本研究旨在進(jìn)一步分析原發(fā)性高血壓患者左心房室?guī)缀涡螤詈妥笮氖夜δ茏兓闆r，為臨床分析原發(fā)性高血壓患者心血管狀態(tài)提供依據(jù)。

1 資料和方法

11 臨床資料：選取我院2010年1月至2012年12月收治的原發(fā)性高血壓病患者246例作為觀察組，所有患者均依據(jù)中國高血壓防治指南（2009年基層版）[3]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)為原發(fā)性高血壓向心性重構(gòu)，并排除繼發(fā)性高血壓、先天性心臟病、瓣膜病和心肌梗死等其他疾病。男165例，女81例，年齡43～81（5351±1453）歲。選擇同期年齡≥45歲在本院進(jìn)行健康體檢，且體檢結(jié)果正常者162例作為對照組，男107例，女55例，年齡45～80（5450±1521）歲，兩組患者年齡、性別和體質(zhì)指數(shù)等比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>005），見表1。

12 檢測方法：采用LOGIQ_700及PHILIPS IUTOO彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率35MHz。患者取左側(cè)臥位，分別在文獻(xiàn)推薦的標(biāo)準(zhǔn)檢測位置檢測以下指標(biāo)，主要包括：左房內(nèi)徑（LAD）、左房上下徑（LAL）、左房面積（LAA）、主動(dòng)脈內(nèi)徑（AO）、舒張末期室間隔厚度（IVSD）、舒張末期左室內(nèi)徑（LVDD）、舒張末期左室后壁厚度（LVPWD）、收縮末期室間隔厚度（IVSS）、收縮末期左室內(nèi)徑（LVDS）、收縮末期左室后壁厚度（LVPWS）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心輸出量（CO）、每搏量（SV）、心指數(shù)（CI）、左室收縮末期室壁應(yīng)力（LVESS）等。測量左室舒張?jiān)缙贓峰和舒張晚期峰值血流速度A峰和E、A峰流速積分（EVI、AVI），并計(jì)算其E/A比值和流速積分比值（EVI/AVI）。在心尖五腔切面，將取樣容積置于左室流出道與左室流入道之間，同時(shí)記錄二尖瓣血流與左室流出道血流頻譜，測量等容舒張期時(shí)間（IVRT），各測量值均顯示3個(gè)以上心動(dòng)周期、取3～5次的平均值。

根據(jù)Ganau[4]分類法及計(jì)算公式：左室重量指數(shù)LVMI（g/m2）=LVM（左室重量）/BSA（體表面積）。LVM（g）=08×104[（IVSD+LVD+LVPWD）3-LVDD3]+06；相對室壁厚度：RWT=（IVSD+LVPWD）/LVDD；采用優(yōu)化的SIMPSON法檢測左室舒張末期容積（EDV）、左室收縮末期容積（ESV）。

13 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS 170版作統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（x -±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用例數(shù)和百分率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P<005為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

21 兩組左心房室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)參數(shù)的比較：觀察組IVSD、LVPWD、LVDD、LVDS、LAD、LAL等測值均比對照組高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<001）。見表2。

22 兩組左心室舒縮功能比較：觀察組SV、CO、LVESS、EF值低于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<001）；觀察組二尖瓣口的E峰和E/A值低于對照組、A峰和IVRT高于對照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<001），見表3。

3 討論

隨著超聲醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，心臟超聲檢查不斷地得到廣泛應(yīng)用，對心臟疾病的預(yù)測準(zhǔn)確性不斷提高。高血壓重構(gòu)主要是指機(jī)體在高血壓時(shí)，心臟受前后負(fù)荷的影響，在神經(jīng)-體液因素等的共同作用下，心臟的解剖結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生適應(yīng)性的改變。對原發(fā)性高血壓向心性重構(gòu)分型劃分，LVMI及RWT均在正常范圍內(nèi)為正常左室構(gòu)型；RWT超過正常值，但LVMI保持正常為向心性重構(gòu)；RWT及LVMI均超過正常值為向心性肥厚；LVMI超過正常值，但RWT保持正常者為離心性肥大[5]。由觀測指標(biāo)分析可得知，對于心臟的重構(gòu)主要通過心室壁厚度、左室心腔橫徑大小以及二者的相對變化來對立體構(gòu)型改變進(jìn)行體現(xiàn)[6]。然而，由于心臟結(jié)構(gòu)功能的復(fù)雜性，這些指標(biāo)相對片面并具有一定的局限性。

隨著病程發(fā)展，尤其是舒張壓升高導(dǎo)致室壁明顯增厚，促使左室構(gòu)型向向心性重構(gòu)型發(fā)展。向心性重構(gòu)雖指RWT超過正常值，但LVMI保持正常，主要是指心肌發(fā)生變化但未達(dá)到肥厚狀態(tài)，病變尚輕微。而本研究通過多項(xiàng)指標(biāo)的對比發(fā)現(xiàn)，對于原發(fā)性高血壓向心性重構(gòu)患者的心臟結(jié)構(gòu)來看，雖然左室重量指數(shù)LVMI在重構(gòu)指標(biāo)范圍內(nèi)，但經(jīng)與對照組對比發(fā)現(xiàn)LVMI和室壁厚度仍大于對照組，由此可見高血壓向心性重構(gòu)患者均已處在重構(gòu)與肥厚性重構(gòu)的過渡期，而且在患者機(jī)體內(nèi)均有一定的反應(yīng)。對于左房室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)對比發(fā)現(xiàn)，向心性重構(gòu)患者均出現(xiàn)明顯的改變，室腔擴(kuò)大室壁仍增厚。對患者的心肌功能的研究發(fā)現(xiàn)向心性重構(gòu)患者，心室腔在增大的同時(shí)、心室的收縮和舒張功能受到嚴(yán)重的威脅[7]。患者機(jī)體承載的包容性和心室的順應(yīng)性降低，故機(jī)體的心血管事件在向心性重構(gòu)的影響下也顯著升高。心臟收縮功能分析顯示，向心性重構(gòu)患者的LVESS降低，SV降低、CO減少，這種構(gòu)型改變可降低已增高的壓力負(fù)荷，左室收縮功能尚正常，左室舒張功能減弱，表現(xiàn)為舒張?jiān)缙诔溆瘻p弱E峰降低、舒張晚期充盈代償性增強(qiáng)A峰增高、E/A降低、IVRT延長[8，9]。

總之，原發(fā)性高血壓向心性重構(gòu)致使心臟的形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能均發(fā)生改變，降低心臟的儲(chǔ)備，增加心血管事件的危險(xiǎn)性。故臨床需密切關(guān)注并對其展開積極的防治措施。

參考文獻(xiàn)

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[9]Park Sungha， Seo Hye_Sun， Shim Chi Young， et al. Effect of geometric remodeling on left ventricular longitudinal contractile reserve in patients with hypertension[J]. J Am Soc Echocardiogr，2008，21（3）：246-250.

總之，原發(fā)性高血壓向心性重構(gòu)致使心臟的形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能均發(fā)生改變，降低心臟的儲(chǔ)備，增加心血管事件的危險(xiǎn)性。故臨床需密切關(guān)注并對其展開積極的防治措施。

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總之，原發(fā)性高血壓向心性重構(gòu)致使心臟的形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能均發(fā)生改變，降低心臟的儲(chǔ)備，增加心血管事件的危險(xiǎn)性。故臨床需密切關(guān)注并對其展開積極的防治措施。

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