林雪英?葉志東?陳曉?高鳳?蔡云梅

【摘要】 目的 探討血壓節(jié)律變化對(duì) 2 型糖尿?。═2DM）患者下肢血管病變的影響。方法 選取本院收治的120例T2DM患者進(jìn)行觀察， 其中伴下肢血管病變患者60例設(shè)為觀察組（LEAD組）， 另60例非下肢血管病變的2型糖尿病患者設(shè)為對(duì)照組（非LEAD組）， 兩組患者實(shí)施24 h無創(chuàng)性動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)， 對(duì)兩組患者的血壓節(jié)律變化進(jìn)行對(duì)比分析。結(jié)果 與非LEAD組比較， LEAD組患者24 hSBP、24 hPP、nSBP、nPP上升、夜間血壓下降率減少等血壓節(jié)律出現(xiàn)改變， 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05和P<0.01）；非LEAD組患者杓型血壓占68.33% ， LEAD組杓型血壓占36.67% ， 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.01；LEAD組患者起床晨峰血壓和起床前晨峰血壓明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 T2DM 患者下肢血管病變患者的晝夜血壓變化強(qiáng)度大于非下肢血管病變患者， 患者的夜間血壓、血壓晨峰均高于非下肢血管病變患者， 下肢血管病變的危險(xiǎn)性增加。

【關(guān)鍵詞】 血壓節(jié)律（BPCV）；糖尿?。═2DM）；下肢血管病變（LEAD）；踝肱指數(shù)（ABI）；趾肱指數(shù)（TBI）

2型糖尿病（T2DM）患者周圍血管病變特別是下肢血管病變（LEAD）是糖尿病的一種嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥， 容易造成糖尿病足、壞疽甚至截肢致殘， 對(duì)患者及家庭和社會(huì)帶來沉重的負(fù)擔(dān)和影響。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2013年3～12月間收治的120例非高血壓型T2DM患者作為研究對(duì)象， 所有患者均符合1999年世界衛(wèi)生組織頒布的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)， 采用ES-1000S PM多普勒超聲血流儀檢測(cè)雙下肢動(dòng)脈， 計(jì)算雙側(cè)踝肱指數(shù)（ABI）、雙側(cè)趾肱指數(shù)（TBI）， 若ABI<1.0 或ABI≥1.3， 和（或）TBI<0.7 則入選為下肢血管病變（LEAD）組；若1.0≤ABI<1.3， 和（或）TBI≥0.7則入選為非LEAD組。其中LEAD 組60 例為觀察組， 非LEAD 組60 例為對(duì)照組。

LEAD組患者中有33例為男性， 27例為女性， 最大年齡為68歲， 最小年齡為35歲， 平均年齡（53.73±4.83）歲， 最短病程為1年， 最長病程為18年， 平均病程10.1年；非LEAD組有35例為男性， 25例為女性， 最大年齡為72歲， 最小年齡為37歲， 平均年齡（53.63±5.83）歲， 最短病程為1.1年， 最長病程為20年， 平均病程11.9年。兩組患者均采用胰島素注射及其他降糖藥控制治療。兩組病例具有可比性。

1. 2 方法 對(duì)兩組入選病例采用Welch Allyn ABPM6100動(dòng)態(tài)血壓測(cè)定儀進(jìn)行血壓節(jié)律觀測(cè)， 每例病例連續(xù)動(dòng)態(tài)觀察24 h， 測(cè)定各時(shí)間段的收縮壓、舒張壓、平均動(dòng)脈壓、血壓勺型曲線圖等。設(shè)置測(cè)量時(shí)間1次/30 min， 觀察24 h， 將當(dāng)日8：00 am～22：00 pm定為日間血壓， 當(dāng)日22：00 pm～次日8：00 am定為夜間血壓， 由電腦自動(dòng)分析數(shù)據(jù)。

動(dòng)態(tài)血壓（ABP）分析指標(biāo)： ①血壓均值， 包括：24 h平均收縮壓（24 h SBP）、24 h平均舒張壓（24 h DBP）、24 h平均脈壓差（24 hPP）；日間平均收縮壓（dSBP）、日間平均舒張壓（dDBP）、日間平均脈壓差（dPP）；夜間平均收縮壓（nSBP）、夜間平均舒張壓（nDBP）、夜間平均脈壓差（nPP）；②夜間血壓下降率為（白天血壓均值-夜間血壓均值）/白天血壓均值×100%， 夜間血壓下降率10%～20%為杓型血壓；夜間血壓下降率<10% 或>20%為非杓型血壓。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 將本次統(tǒng)計(jì)調(diào)查的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均錄入SPSS13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析， 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 計(jì)數(shù)資料以卡方檢驗(yàn)， 以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者的血壓節(jié)律變化對(duì)比 兩組24 hDBP、dSBP、dDBP、dPP、nDBP等指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。但LEAD組24 hSBP、24 hPP、nSBP、nPP高于非LEAD組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）， 結(jié)果顯示LEAD組患者夜間nSBP、nPP呈升高變化， 見表1。

2. 2 兩組患者晨峰的變化比較 LEAD組患者起床晨峰血壓和起床前晨峰血壓明顯高于對(duì)照組（P<0.05）， 患者在夜間的血壓水平升高， 到晨起之前一直升高到峰值， 在白天的時(shí)候血壓會(huì)逐漸的降低， 見表2。

2. 3 兩組患者血壓節(jié)律曲線的比較 兩組夜間血壓下降率的比較， LEAD組VS非LEAD組（136.67±12.16 VS 121.37± 10.73）mmHg兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；非LEAD組患者杓型血壓者41例， 占68.33% ；LEAD組杓型血壓者22例， 占36.67% ， 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。

3 討論

本研究通過對(duì)T2DM合并LEAD患者進(jìn)行的動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè)發(fā)現(xiàn)， 合并LEAD組的患者各時(shí)段平均收縮壓顯著高于非LEAD組， 血壓節(jié)律改變明顯， 夜間血壓水平升高， 到晨起之前升高到峰值， 呈“非勺型”改變， 表明T2DM合并LEAD患者的血壓晝夜節(jié)律出現(xiàn)改變， 出現(xiàn)夜間收縮壓負(fù)荷增加， 血壓升高現(xiàn)象， 顯示這種節(jié)律的變化可能與T2DM的下肢血管病變發(fā)生有關(guān)， 這可能與糖尿病LEAD患者在收縮壓負(fù)荷增加的基礎(chǔ)上， 進(jìn)一步加重血管內(nèi)皮損傷， 使血壓更高， 而且T2DM 還導(dǎo)致交感及副交感神經(jīng)受損， 交感神經(jīng)張力增高導(dǎo)致全天各時(shí)段均易出現(xiàn)較高水平的收縮壓相關(guān)[2]。通過研究發(fā)現(xiàn)， LEAD組患者起床晨峰血壓和起床前晨峰血壓明顯高于非LEAD組（P<0.05）， 在夜間的血壓水平升高， 到晨起之前升高到峰值， 在白天的時(shí)候血壓會(huì)逐漸的降低， 且LEAD組患者的血壓變化節(jié)律比非LEAD組更明顯（P<0.05）。由此表明， T2DM患者下肢血管病變患者的晝夜血壓變化強(qiáng)度大于非下肢血管病變患者， 尤其是患者的夜間血壓、血壓晨峰均高于非下肢血管病變患者， 下肢血管病變的危險(xiǎn)性增加。

血壓節(jié)律變化能夠客觀地反映患者24 h的血壓狀況， 正常人晝夜24 h的血壓節(jié)律變化特點(diǎn)為晝高夜低呈雙峰一谷長柄杓型， 而一般夜間血壓水平較日間血壓低10%左右。這種變化與自主神經(jīng)對(duì)心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)有著非常緊密的聯(lián)系， 同時(shí)這種節(jié)律變化對(duì)機(jī)體活動(dòng)， 保護(hù)心血管正常結(jié)構(gòu)與功能起重要作用。研究表明， 動(dòng)脈硬化程度與收縮壓和脈壓水平呈正相關(guān)[3]。本研究中LEAD組患者各時(shí)段平均舒張壓與非LEAD組相近， 而平均脈壓則顯著高于非LEAD組， 提示收縮壓增高是引起脈壓增大的主要因素， 而舒張壓不隨著收縮壓增高則提示動(dòng)脈壁彈性減退及僵硬度的增加。本研究提示對(duì)T2DM患者無論是否存在基礎(chǔ)血壓升高都需要進(jìn)行血壓節(jié)律的監(jiān)測(cè)， 特別是對(duì)夜間血壓水平的監(jiān)測(cè)和干預(yù)， 或許是有效減緩和控制外周血管病變的有效手段之一。

血管壁病變是各種血管事件發(fā)生的基礎(chǔ)， 高血壓、糖尿病在動(dòng)脈硬化形成的過程中扮演著重要角色， 而糖尿病患者合并高血壓后將加速動(dòng)脈硬化的發(fā)生進(jìn)展。因此， 有效的對(duì)T2DM患者的血壓節(jié)律進(jìn)行監(jiān)測(cè)、控制血壓， 減小脈壓差， 對(duì)緩解T2DM患者動(dòng)脈硬化的進(jìn)程及對(duì)降低外周血管病事件將起到很大的幫助。

參考文獻(xiàn)

[1] 王明燁，蘭麗珍.2型糖尿病合并下肢血管病變的相關(guān)因素分析. 中國醫(yī)藥指南， 2012，10（33）：243-244.

[2] 范學(xué)明，胡華青，陸琨.高血壓病合并 2 型糖尿病患者動(dòng)態(tài)血壓與CAVI 及ABI 相關(guān)性研究.中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志， 2012， 4（1）：52-55.

[3] 逢增祥.高血壓病患者動(dòng)脈硬化指數(shù)與血壓水平之間的關(guān)系. 中外醫(yī)療， 2009，32（10）：33.

【摘要】 目的 探討血壓節(jié)律變化對(duì) 2 型糖尿?。═2DM）患者下肢血管病變的影響。方法 選取本院收治的120例T2DM患者進(jìn)行觀察， 其中伴下肢血管病變患者60例設(shè)為觀察組（LEAD組）， 另60例非下肢血管病變的2型糖尿病患者設(shè)為對(duì)照組（非LEAD組）， 兩組患者實(shí)施24 h無創(chuàng)性動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)， 對(duì)兩組患者的血壓節(jié)律變化進(jìn)行對(duì)比分析。結(jié)果 與非LEAD組比較， LEAD組患者24 hSBP、24 hPP、nSBP、nPP上升、夜間血壓下降率減少等血壓節(jié)律出現(xiàn)改變， 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05和P<0.01）；非LEAD組患者杓型血壓占68.33% ， LEAD組杓型血壓占36.67% ， 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.01；LEAD組患者起床晨峰血壓和起床前晨峰血壓明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 T2DM 患者下肢血管病變患者的晝夜血壓變化強(qiáng)度大于非下肢血管病變患者， 患者的夜間血壓、血壓晨峰均高于非下肢血管病變患者， 下肢血管病變的危險(xiǎn)性增加。

【關(guān)鍵詞】 血壓節(jié)律（BPCV）；糖尿?。═2DM）；下肢血管病變（LEAD）；踝肱指數(shù)（ABI）；趾肱指數(shù)（TBI）

2型糖尿?。═2DM）患者周圍血管病變特別是下肢血管病變（LEAD）是糖尿病的一種嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥， 容易造成糖尿病足、壞疽甚至截肢致殘， 對(duì)患者及家庭和社會(huì)帶來沉重的負(fù)擔(dān)和影響。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2013年3～12月間收治的120例非高血壓型T2DM患者作為研究對(duì)象， 所有患者均符合1999年世界衛(wèi)生組織頒布的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)， 采用ES-1000S PM多普勒超聲血流儀檢測(cè)雙下肢動(dòng)脈， 計(jì)算雙側(cè)踝肱指數(shù)（ABI）、雙側(cè)趾肱指數(shù)（TBI）， 若ABI<1.0 或ABI≥1.3， 和（或）TBI<0.7 則入選為下肢血管病變（LEAD）組；若1.0≤ABI<1.3， 和（或）TBI≥0.7則入選為非LEAD組。其中LEAD 組60 例為觀察組， 非LEAD 組60 例為對(duì)照組。

LEAD組患者中有33例為男性， 27例為女性， 最大年齡為68歲， 最小年齡為35歲， 平均年齡（53.73±4.83）歲， 最短病程為1年， 最長病程為18年， 平均病程10.1年；非LEAD組有35例為男性， 25例為女性， 最大年齡為72歲， 最小年齡為37歲， 平均年齡（53.63±5.83）歲， 最短病程為1.1年， 最長病程為20年， 平均病程11.9年。兩組患者均采用胰島素注射及其他降糖藥控制治療。兩組病例具有可比性。

1. 2 方法 對(duì)兩組入選病例采用Welch Allyn ABPM6100動(dòng)態(tài)血壓測(cè)定儀進(jìn)行血壓節(jié)律觀測(cè)， 每例病例連續(xù)動(dòng)態(tài)觀察24 h， 測(cè)定各時(shí)間段的收縮壓、舒張壓、平均動(dòng)脈壓、血壓勺型曲線圖等。設(shè)置測(cè)量時(shí)間1次/30 min， 觀察24 h， 將當(dāng)日8：00 am～22：00 pm定為日間血壓， 當(dāng)日22：00 pm～次日8：00 am定為夜間血壓， 由電腦自動(dòng)分析數(shù)據(jù)。

動(dòng)態(tài)血壓（ABP）分析指標(biāo)： ①血壓均值， 包括：24 h平均收縮壓（24 h SBP）、24 h平均舒張壓（24 h DBP）、24 h平均脈壓差（24 hPP）；日間平均收縮壓（dSBP）、日間平均舒張壓（dDBP）、日間平均脈壓差（dPP）；夜間平均收縮壓（nSBP）、夜間平均舒張壓（nDBP）、夜間平均脈壓差（nPP）；②夜間血壓下降率為（白天血壓均值-夜間血壓均值）/白天血壓均值×100%， 夜間血壓下降率10%～20%為杓型血壓；夜間血壓下降率<10% 或>20%為非杓型血壓。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 將本次統(tǒng)計(jì)調(diào)查的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均錄入SPSS13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析， 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 計(jì)數(shù)資料以卡方檢驗(yàn)， 以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者的血壓節(jié)律變化對(duì)比 兩組24 hDBP、dSBP、dDBP、dPP、nDBP等指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。但LEAD組24 hSBP、24 hPP、nSBP、nPP高于非LEAD組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）， 結(jié)果顯示LEAD組患者夜間nSBP、nPP呈升高變化， 見表1。

2. 2 兩組患者晨峰的變化比較 LEAD組患者起床晨峰血壓和起床前晨峰血壓明顯高于對(duì)照組（P<0.05）， 患者在夜間的血壓水平升高， 到晨起之前一直升高到峰值， 在白天的時(shí)候血壓會(huì)逐漸的降低， 見表2。

2. 3 兩組患者血壓節(jié)律曲線的比較 兩組夜間血壓下降率的比較， LEAD組VS非LEAD組（136.67±12.16 VS 121.37± 10.73）mmHg兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；非LEAD組患者杓型血壓者41例， 占68.33% ；LEAD組杓型血壓者22例， 占36.67% ， 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。

3 討論

本研究通過對(duì)T2DM合并LEAD患者進(jìn)行的動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè)發(fā)現(xiàn)， 合并LEAD組的患者各時(shí)段平均收縮壓顯著高于非LEAD組， 血壓節(jié)律改變明顯， 夜間血壓水平升高， 到晨起之前升高到峰值， 呈“非勺型”改變， 表明T2DM合并LEAD患者的血壓晝夜節(jié)律出現(xiàn)改變， 出現(xiàn)夜間收縮壓負(fù)荷增加， 血壓升高現(xiàn)象， 顯示這種節(jié)律的變化可能與T2DM的下肢血管病變發(fā)生有關(guān)， 這可能與糖尿病LEAD患者在收縮壓負(fù)荷增加的基礎(chǔ)上， 進(jìn)一步加重血管內(nèi)皮損傷， 使血壓更高， 而且T2DM 還導(dǎo)致交感及副交感神經(jīng)受損， 交感神經(jīng)張力增高導(dǎo)致全天各時(shí)段均易出現(xiàn)較高水平的收縮壓相關(guān)[2]。通過研究發(fā)現(xiàn)， LEAD組患者起床晨峰血壓和起床前晨峰血壓明顯高于非LEAD組（P<0.05）， 在夜間的血壓水平升高， 到晨起之前升高到峰值， 在白天的時(shí)候血壓會(huì)逐漸的降低， 且LEAD組患者的血壓變化節(jié)律比非LEAD組更明顯（P<0.05）。由此表明， T2DM患者下肢血管病變患者的晝夜血壓變化強(qiáng)度大于非下肢血管病變患者， 尤其是患者的夜間血壓、血壓晨峰均高于非下肢血管病變患者， 下肢血管病變的危險(xiǎn)性增加。

血壓節(jié)律變化能夠客觀地反映患者24 h的血壓狀況， 正常人晝夜24 h的血壓節(jié)律變化特點(diǎn)為晝高夜低呈雙峰一谷長柄杓型， 而一般夜間血壓水平較日間血壓低10%左右。這種變化與自主神經(jīng)對(duì)心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)有著非常緊密的聯(lián)系， 同時(shí)這種節(jié)律變化對(duì)機(jī)體活動(dòng)， 保護(hù)心血管正常結(jié)構(gòu)與功能起重要作用。研究表明， 動(dòng)脈硬化程度與收縮壓和脈壓水平呈正相關(guān)[3]。本研究中LEAD組患者各時(shí)段平均舒張壓與非LEAD組相近， 而平均脈壓則顯著高于非LEAD組， 提示收縮壓增高是引起脈壓增大的主要因素， 而舒張壓不隨著收縮壓增高則提示動(dòng)脈壁彈性減退及僵硬度的增加。本研究提示對(duì)T2DM患者無論是否存在基礎(chǔ)血壓升高都需要進(jìn)行血壓節(jié)律的監(jiān)測(cè)， 特別是對(duì)夜間血壓水平的監(jiān)測(cè)和干預(yù)， 或許是有效減緩和控制外周血管病變的有效手段之一。

血管壁病變是各種血管事件發(fā)生的基礎(chǔ)， 高血壓、糖尿病在動(dòng)脈硬化形成的過程中扮演著重要角色， 而糖尿病患者合并高血壓后將加速動(dòng)脈硬化的發(fā)生進(jìn)展。因此， 有效的對(duì)T2DM患者的血壓節(jié)律進(jìn)行監(jiān)測(cè)、控制血壓， 減小脈壓差， 對(duì)緩解T2DM患者動(dòng)脈硬化的進(jìn)程及對(duì)降低外周血管病事件將起到很大的幫助。

參考文獻(xiàn)

[1] 王明燁，蘭麗珍.2型糖尿病合并下肢血管病變的相關(guān)因素分析. 中國醫(yī)藥指南， 2012，10（33）：243-244.

[2] 范學(xué)明，胡華青，陸琨.高血壓病合并 2 型糖尿病患者動(dòng)態(tài)血壓與CAVI 及ABI 相關(guān)性研究.中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志， 2012， 4（1）：52-55.

[3] 逢增祥.高血壓病患者動(dòng)脈硬化指數(shù)與血壓水平之間的關(guān)系. 中外醫(yī)療， 2009，32（10）：33.

【摘要】 目的 探討血壓節(jié)律變化對(duì) 2 型糖尿病（T2DM）患者下肢血管病變的影響。方法 選取本院收治的120例T2DM患者進(jìn)行觀察， 其中伴下肢血管病變患者60例設(shè)為觀察組（LEAD組）， 另60例非下肢血管病變的2型糖尿病患者設(shè)為對(duì)照組（非LEAD組）， 兩組患者實(shí)施24 h無創(chuàng)性動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)， 對(duì)兩組患者的血壓節(jié)律變化進(jìn)行對(duì)比分析。結(jié)果 與非LEAD組比較， LEAD組患者24 hSBP、24 hPP、nSBP、nPP上升、夜間血壓下降率減少等血壓節(jié)律出現(xiàn)改變， 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05和P<0.01）；非LEAD組患者杓型血壓占68.33% ， LEAD組杓型血壓占36.67% ， 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.01；LEAD組患者起床晨峰血壓和起床前晨峰血壓明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 T2DM 患者下肢血管病變患者的晝夜血壓變化強(qiáng)度大于非下肢血管病變患者， 患者的夜間血壓、血壓晨峰均高于非下肢血管病變患者， 下肢血管病變的危險(xiǎn)性增加。

【關(guān)鍵詞】 血壓節(jié)律（BPCV）；糖尿?。═2DM）；下肢血管病變（LEAD）；踝肱指數(shù)（ABI）；趾肱指數(shù)（TBI）

2型糖尿?。═2DM）患者周圍血管病變特別是下肢血管病變（LEAD）是糖尿病的一種嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥， 容易造成糖尿病足、壞疽甚至截肢致殘， 對(duì)患者及家庭和社會(huì)帶來沉重的負(fù)擔(dān)和影響。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2013年3～12月間收治的120例非高血壓型T2DM患者作為研究對(duì)象， 所有患者均符合1999年世界衛(wèi)生組織頒布的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)， 采用ES-1000S PM多普勒超聲血流儀檢測(cè)雙下肢動(dòng)脈， 計(jì)算雙側(cè)踝肱指數(shù)（ABI）、雙側(cè)趾肱指數(shù)（TBI）， 若ABI<1.0 或ABI≥1.3， 和（或）TBI<0.7 則入選為下肢血管病變（LEAD）組；若1.0≤ABI<1.3， 和（或）TBI≥0.7則入選為非LEAD組。其中LEAD 組60 例為觀察組， 非LEAD 組60 例為對(duì)照組。

LEAD組患者中有33例為男性， 27例為女性， 最大年齡為68歲， 最小年齡為35歲， 平均年齡（53.73±4.83）歲， 最短病程為1年， 最長病程為18年， 平均病程10.1年；非LEAD組有35例為男性， 25例為女性， 最大年齡為72歲， 最小年齡為37歲， 平均年齡（53.63±5.83）歲， 最短病程為1.1年， 最長病程為20年， 平均病程11.9年。兩組患者均采用胰島素注射及其他降糖藥控制治療。兩組病例具有可比性。

1. 2 方法 對(duì)兩組入選病例采用Welch Allyn ABPM6100動(dòng)態(tài)血壓測(cè)定儀進(jìn)行血壓節(jié)律觀測(cè)， 每例病例連續(xù)動(dòng)態(tài)觀察24 h， 測(cè)定各時(shí)間段的收縮壓、舒張壓、平均動(dòng)脈壓、血壓勺型曲線圖等。設(shè)置測(cè)量時(shí)間1次/30 min， 觀察24 h， 將當(dāng)日8：00 am～22：00 pm定為日間血壓， 當(dāng)日22：00 pm～次日8：00 am定為夜間血壓， 由電腦自動(dòng)分析數(shù)據(jù)。

動(dòng)態(tài)血壓（ABP）分析指標(biāo)： ①血壓均值， 包括：24 h平均收縮壓（24 h SBP）、24 h平均舒張壓（24 h DBP）、24 h平均脈壓差（24 hPP）；日間平均收縮壓（dSBP）、日間平均舒張壓（dDBP）、日間平均脈壓差（dPP）；夜間平均收縮壓（nSBP）、夜間平均舒張壓（nDBP）、夜間平均脈壓差（nPP）；②夜間血壓下降率為（白天血壓均值-夜間血壓均值）/白天血壓均值×100%， 夜間血壓下降率10%～20%為杓型血壓；夜間血壓下降率<10% 或>20%為非杓型血壓。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 將本次統(tǒng)計(jì)調(diào)查的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均錄入SPSS13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析， 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 計(jì)數(shù)資料以卡方檢驗(yàn)， 以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者的血壓節(jié)律變化對(duì)比 兩組24 hDBP、dSBP、dDBP、dPP、nDBP等指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。但LEAD組24 hSBP、24 hPP、nSBP、nPP高于非LEAD組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）， 結(jié)果顯示LEAD組患者夜間nSBP、nPP呈升高變化， 見表1。

2. 2 兩組患者晨峰的變化比較 LEAD組患者起床晨峰血壓和起床前晨峰血壓明顯高于對(duì)照組（P<0.05）， 患者在夜間的血壓水平升高， 到晨起之前一直升高到峰值， 在白天的時(shí)候血壓會(huì)逐漸的降低， 見表2。

2. 3 兩組患者血壓節(jié)律曲線的比較 兩組夜間血壓下降率的比較， LEAD組VS非LEAD組（136.67±12.16 VS 121.37± 10.73）mmHg兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；非LEAD組患者杓型血壓者41例， 占68.33% ；LEAD組杓型血壓者22例， 占36.67% ， 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。

3 討論

本研究通過對(duì)T2DM合并LEAD患者進(jìn)行的動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè)發(fā)現(xiàn)， 合并LEAD組的患者各時(shí)段平均收縮壓顯著高于非LEAD組， 血壓節(jié)律改變明顯， 夜間血壓水平升高， 到晨起之前升高到峰值， 呈“非勺型”改變， 表明T2DM合并LEAD患者的血壓晝夜節(jié)律出現(xiàn)改變， 出現(xiàn)夜間收縮壓負(fù)荷增加， 血壓升高現(xiàn)象， 顯示這種節(jié)律的變化可能與T2DM的下肢血管病變發(fā)生有關(guān)， 這可能與糖尿病LEAD患者在收縮壓負(fù)荷增加的基礎(chǔ)上， 進(jìn)一步加重血管內(nèi)皮損傷， 使血壓更高， 而且T2DM 還導(dǎo)致交感及副交感神經(jīng)受損， 交感神經(jīng)張力增高導(dǎo)致全天各時(shí)段均易出現(xiàn)較高水平的收縮壓相關(guān)[2]。通過研究發(fā)現(xiàn)， LEAD組患者起床晨峰血壓和起床前晨峰血壓明顯高于非LEAD組（P<0.05）， 在夜間的血壓水平升高， 到晨起之前升高到峰值， 在白天的時(shí)候血壓會(huì)逐漸的降低， 且LEAD組患者的血壓變化節(jié)律比非LEAD組更明顯（P<0.05）。由此表明， T2DM患者下肢血管病變患者的晝夜血壓變化強(qiáng)度大于非下肢血管病變患者， 尤其是患者的夜間血壓、血壓晨峰均高于非下肢血管病變患者， 下肢血管病變的危險(xiǎn)性增加。

血壓節(jié)律變化能夠客觀地反映患者24 h的血壓狀況， 正常人晝夜24 h的血壓節(jié)律變化特點(diǎn)為晝高夜低呈雙峰一谷長柄杓型， 而一般夜間血壓水平較日間血壓低10%左右。這種變化與自主神經(jīng)對(duì)心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)有著非常緊密的聯(lián)系， 同時(shí)這種節(jié)律變化對(duì)機(jī)體活動(dòng)， 保護(hù)心血管正常結(jié)構(gòu)與功能起重要作用。研究表明， 動(dòng)脈硬化程度與收縮壓和脈壓水平呈正相關(guān)[3]。本研究中LEAD組患者各時(shí)段平均舒張壓與非LEAD組相近， 而平均脈壓則顯著高于非LEAD組， 提示收縮壓增高是引起脈壓增大的主要因素， 而舒張壓不隨著收縮壓增高則提示動(dòng)脈壁彈性減退及僵硬度的增加。本研究提示對(duì)T2DM患者無論是否存在基礎(chǔ)血壓升高都需要進(jìn)行血壓節(jié)律的監(jiān)測(cè)， 特別是對(duì)夜間血壓水平的監(jiān)測(cè)和干預(yù)， 或許是有效減緩和控制外周血管病變的有效手段之一。

血管壁病變是各種血管事件發(fā)生的基礎(chǔ)， 高血壓、糖尿病在動(dòng)脈硬化形成的過程中扮演著重要角色， 而糖尿病患者合并高血壓后將加速動(dòng)脈硬化的發(fā)生進(jìn)展。因此， 有效的對(duì)T2DM患者的血壓節(jié)律進(jìn)行監(jiān)測(cè)、控制血壓， 減小脈壓差， 對(duì)緩解T2DM患者動(dòng)脈硬化的進(jìn)程及對(duì)降低外周血管病事件將起到很大的幫助。

參考文獻(xiàn)

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[2] 范學(xué)明，胡華青，陸琨.高血壓病合并 2 型糖尿病患者動(dòng)態(tài)血壓與CAVI 及ABI 相關(guān)性研究.中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志， 2012， 4（1）：52-55.

[3] 逢增祥.高血壓病患者動(dòng)脈硬化指數(shù)與血壓水平之間的關(guān)系. 中外醫(yī)療， 2009，32（10）：33.