葛 鳳，高 燕，柳云恩

沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院全軍重癥戰(zhàn)創(chuàng)傷中心急診科，遼寧沈陽(yáng) 110016

感染性休克患者合并出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是目前ICU主要死亡原因之一。感染性休克患者常合并毛細(xì)血管滲漏現(xiàn)象，導(dǎo)致肺部滲出增多，使肺泡組織出現(xiàn)廣泛炎癥反應(yīng)，肺組織出現(xiàn)損傷。進(jìn)一步發(fā)展則出現(xiàn)通氣血流比例失調(diào)、以及嚴(yán)重的低氧血癥和肺順應(yīng)性減低的臨床綜合征［1］。同時(shí)感染性休克需要進(jìn)行大量液體復(fù)蘇，休克情況下血管通透性進(jìn)一步增加，不同程度的加重了肺水腫及組織器官水腫［2］。本研究通過(guò)脈搏指示連續(xù)心排血量監(jiān)測(cè)(pulse inducator continous cadiac output，PICCO)監(jiān)測(cè)感染性休克合并ARDS患者復(fù)蘇過(guò)程中的相關(guān)指標(biāo)，減少該類患者的復(fù)蘇并發(fā)癥的發(fā)生。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧分析沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院EICU 2012年1月—2014年6月收治的感染性休克合并ARDS患者84例。其中腹腔感染38例(45.24%)，肺內(nèi)感染30例(35.71%)，其他感染(皮膚軟組織感染、縱隔感染、感染性心內(nèi)膜炎、血行感染及中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染等)16例(19.05%)。本組患者存在不同程度ARDS，符合柏林定義［3］:將ARDS分為輕度：200 mmHg＜氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤300 mmHg、中度:100 mmHg＜PaO2/FiO2≤200 mmHg和重度:PaO2/FiO2≤100 mmHg。

1.1.1 分組 依據(jù)家屬是否同意進(jìn)行PICCO監(jiān)測(cè)并簽署知情同意書，分為對(duì)照組38例，年齡45～70歲，平均 (56.61±4.35)歲，APACHEII評(píng)分(23.43±3.28)分;PICCO組46例，年齡45～70歲，平均(58.42±3.84)歲，APACHEII評(píng)分(23.18±2.03)分。其中對(duì)照組常規(guī)留置中心靜脈置管。

1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 年齡＜18歲未成年人、24 h內(nèi)死亡及腫瘤終末期狀態(tài)者。

1.2 方法

1.2.1 治療 PICCO組在PICCO監(jiān)控下進(jìn)行液體管理，選擇血管活性藥物;對(duì)照組根據(jù)患者常規(guī)監(jiān)護(hù)(包括血壓、脈搏、尿量、中心靜脈壓及中心靜脈氧飽和度)進(jìn)行液體管理;兩組均給予積極處理原發(fā)病，抗感染，祛痰平喘，嚴(yán)格控制血糖，必要時(shí)給予小劑量激素等治療。

1.2.2 監(jiān)測(cè)指標(biāo) 記錄入住EICU時(shí)、6 h、24 h患者的生命體征、中心靜脈壓(CVP)、PaO2/FiO2、機(jī)械通氣時(shí)間、入住EICU時(shí)間及28 d死亡率。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件包分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間資料采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者資料比較 兩組患者的年齡、性別，急性生理及慢性健康評(píng)分(APACHEII)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;同時(shí)入院時(shí)兩組的基礎(chǔ)生命體征、感染指標(biāo)、中心靜脈氧飽和度及肺部情況間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。

表1 PICCO組和對(duì)照組入院資料比較(±s)

表1 PICCO組和對(duì)照組入院資料比較(±s)

組別 WBC(×109) MAP(mmHg) HR(次/min) CVP(cmH2O) ScvO2(%) PaO2/FiO2(mmHg)對(duì)照組 14.23±2.07 56.35±11.28 98.24±13.56 8.42±4.83 61.14±4.50 143.50±33.25 PICCO組 13.47±2.14 56.28±11.63 98.37±11.02 8.35±3.21 61.31±4.92 143.16±32.42

2.2 PICCO組入EICU時(shí)、6 h、24 h血流動(dòng)力學(xué)變化 在PICCO監(jiān)測(cè)下進(jìn)行治療，CVP變化差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但其6及24 h肺血管通透性指數(shù)(Pulmonary Vascular Permeability Index，PVPI)與之前比較，有明顯降低，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。24 h后全身血管阻力指數(shù)(systemic venous resistance index，SVRI)與入院時(shí)比較明顯升高，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而其肺水(extravascular lung water，ELWVI)雖有降低，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但其6及24 h PaO2/FiO2可見(jiàn)明顯升高，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2。

表2 PICCO組入EICU時(shí)、6 h、24 h血流動(dòng)力學(xué)變化(±s)

表2 PICCO組入EICU時(shí)、6 h、24 h血流動(dòng)力學(xué)變化(±s)

注:與入EICU時(shí)比較，*P＜0.05。

時(shí)間CVP(mmH2O)GEDVI［ml/(min·m2)］ELWVI(ml/kg)PVPI(ml/m2)SVRI［kPa*s/(min·m2)］CI［l/(min·m2)］PaO2/FiO2(mmHg).5±2.1 143.16±32.42 6 h 9.86±2.12 672±38* 12.6±0.8 2.8±0.9* 1 500±159 4.6±1.8 150.49±24.13*24 h 10.37±2.38 715±42* 11.7±0.7 1.7±0.8* 1 800±162* 3.7±1.4* 165.31±24.99入EICU時(shí) 8.35±3.21 518±35 13.1±1.2 3.2±1.2 1 400±156 5*

2.3 PICCO 組和對(duì)照組 ScvO2、PaO2/FiO2(mmHg)的變化 PICCO組與對(duì)照組比較，6 h及24 h補(bǔ)液量有明顯差別，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組間ScvO2變化無(wú)明顯差異，但兩組PaO2/FiO2變化，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表3。

表3 PICCO組和對(duì)照組ScvO2、PaO2/FiO2的變化(±s)

表3 PICCO組和對(duì)照組ScvO2、PaO2/FiO2的變化(±s)

注:與對(duì)照組相比，*P＜0.05。

組別 6h入液量(ml) 24h入液量(ml) 6h ScvO2(%)24h ScvO2(%)6h PaO2/FiO2(mmHg)24h PaO2/FiO2(mmHg)對(duì)照組 957.26±375.05 5 127.17±1 203.95 75.48±7.58 76.58±8.34 145.68±25.78 153.21±19.19 PICCO組 825.25±156.58* 4 110.10±1 340.32*76.74±5.78 77.24±8.12 150.49±24.13* 165.31±24.99*

2.4 PICCO組和對(duì)照組預(yù)后結(jié)果分析 兩組患者在機(jī)械通氣時(shí)間及入院 EICU時(shí)間的比較，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但在病死率上，P＞0.05，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表4。

表4 表4PICCO組和對(duì)照組預(yù)后結(jié)果分析(±s)

表4 表4PICCO組和對(duì)照組預(yù)后結(jié)果分析(±s)

注:與對(duì)照組相比，*P＜0.05。

組別 機(jī)械通氣時(shí)間(h)入住EICU時(shí)間(h)28 d病死例數(shù)(例)28 d病死率(%)11.18±3.01 13.45±4.12 8 17.39 PICCO組 9.23±2.35*10.46±3.24*對(duì)照組7 18.42

3 討論

感染性休克患者的液體治療非常重要，其主要病理改變?yōu)橛行аh(huán)血容量的減少，液體復(fù)蘇可以恢復(fù)循環(huán)血容量，改善組織灌注，但液體灌注過(guò)量或不足均可能導(dǎo)致組織缺氧增加病死率［4-5］。而當(dāng)感染性休克合并ARDS時(shí)，液體復(fù)蘇更易增加肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)液體，出現(xiàn)肺水腫，導(dǎo)致氧供降低，組織及細(xì)胞代謝障礙，加重機(jī)體損傷，影響患者預(yù)后。Fein等［6］關(guān)于感染性休克導(dǎo)致急性肺損傷的研究表明，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛受損，致使毛細(xì)血管滲出增加是其主要發(fā)病機(jī)制。研究表明，感染并發(fā)滲漏綜合征的患者中，以肺部滲出最容易發(fā)生，并且最早出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。

PICCO能通過(guò)全心舒張末期容積(GEDI)、心指數(shù)(cardiac index，CI)、SVRI及 ELWVI等指標(biāo)更精準(zhǔn)更全面的反應(yīng)患者的液體狀態(tài)，控制患者液體量觀察患者的液體分布［7］。同時(shí)評(píng)估患者肺部情況，及早發(fā)現(xiàn)肺水腫，調(diào)整血管阻力，降低肺水腫的發(fā)生率。Szakmany等［8］的相關(guān)研究也指出，EVLWI對(duì)感染性休克的治療具有指導(dǎo)作用且與氧合指數(shù)負(fù)相關(guān)。而對(duì)照組單純根據(jù)HR、CVP等傳統(tǒng)EGDT指標(biāo)進(jìn)行液體復(fù)蘇。因傳統(tǒng)CVP受影響因素較多包括胸腔內(nèi)壓力、心臟順應(yīng)性、心率等，不能精準(zhǔn)的反應(yīng)機(jī)體的液體狀態(tài)［9］，所以我們需要應(yīng)用PICCO更好的指導(dǎo)液體復(fù)蘇，進(jìn)行精準(zhǔn)的液體治療，降低肺水腫的發(fā)生率。

對(duì)2012年1月—2014年6月EICU的84例感染性休克合并ARDS患者研究結(jié)果表明:對(duì)照組及PICCO組入院時(shí)ScvO2及PaO2/FiO2無(wú)明顯差異，但隨著液體復(fù)蘇的進(jìn)行，兩組的入液量不同導(dǎo)致其6 h PaO2/FiO2及24 h PaO2/FiO2均產(chǎn)生明顯差異，而6 h及24 h ScvO2卻未見(jiàn)明顯變化，可見(jiàn)PICCO指導(dǎo)下的感染性休克的液體復(fù)蘇與傳統(tǒng)監(jiān)測(cè)CVP，與ScvO2比較，更能精準(zhǔn)的控制液體量，減輕液體負(fù)荷，降低復(fù)蘇后并發(fā)癥的發(fā)生。同時(shí)觀察PICCO組入EICU及液體復(fù)蘇過(guò)程中監(jiān)測(cè)到的ELWVI并未明顯增加，但 GEDI、PVPI、SVRI及 PaO2/FiO2均得到改善?？梢?jiàn)對(duì)于感染性休克患者復(fù)蘇過(guò)程中調(diào)節(jié)GEDVI及SVRI，可以有效控制肺部滲出，降低肺水腫的發(fā)生率，改善肺部情況，從而保證氧合及組織供氧。

本研究中，感染性休克患者的PaO2/FiO2＜300 mmHg，提示均存在不同程ARDS。這與國(guó)內(nèi)相關(guān)研究提示的感染性休克患者容易出現(xiàn)肺部滲出，且臨床表現(xiàn)較早顯現(xiàn)相一致［10］。PICCO組進(jìn)行液體復(fù)蘇監(jiān)測(cè)血管外肺水，EVLWI無(wú)明顯變化，6 h PaO2/FiO2及24 h PaO2/FiO2有明顯差異，可見(jiàn)監(jiān)測(cè)EVLWI進(jìn)行復(fù)蘇，有利于減少?gòu)?fù)蘇并發(fā)的肺部水腫，有利于改善氧合，進(jìn)而有改善ARDS。這也與相關(guān)研究結(jié)論P(yáng)ICCO可以監(jiān)測(cè)EVLWI，可以更及時(shí)的發(fā)現(xiàn)肺水腫的結(jié)果一致［11］。

PICCO是新型血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，目前因其操作方便，損傷小，越來(lái)越多的應(yīng)用在臨床，感染性休克合并ARDS的患者在其指導(dǎo)下進(jìn)行精確的抗休克治療，既可以保證循環(huán)血容量，改善組織氧合，又可以控制肺水腫的進(jìn)一步加重，有利于肺部恢復(fù)，減少有創(chuàng)通氣時(shí)間，減輕醫(yī)療花費(fèi)。

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