李 躍 吳俊林 綜述 黃國平 審校

抑郁癥是以情緒低落，興趣缺乏，樂趣喪失為核心癥狀的疾病。臨床表現(xiàn)可分為核心癥狀、心理癥狀群與軀體癥狀群三方面[1]。隨著現(xiàn)代城市生活節(jié)奏不斷地加快，人們生活壓力越來越大，抑郁癥的發(fā)病率也在逐年遞增。據(jù)世界衛(wèi)生組織估計，到2020年，抑郁癥可能成為僅次于冠心病的第二大疾病。影響到全球20%的人群[2]。

代謝綜合征(metabolic syndrome，MS)也稱X-綜合征或胰島素抵抗代謝綜合征，是集肥胖、糖代謝異常(包括糖調(diào)節(jié)受損和2型糖尿病)、血脂紊亂和高血壓等多種代謝危險因子于一身的癥候群，它是糖尿病和心血管病發(fā)病的重要獨立危險因素。MS診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：根據(jù) 2007年中國成人血脂異常防治指南,具備以下3項或更多: 腹部肥胖:腰圍男性>90cm，女性>85cm； 三酰甘油(TG)≥1.7mmol/L； 高密度脂蛋白(HDL-C)男性<35mg/dl(0.9mmol/L)，女性<39mg/dl(1.0mmol/L)； 血壓≥140/90mmHg，或已確診高血壓并治療者； 空腹血糖≥6.1mmol/L(110mg/dl)或糖負(fù)荷后2h血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)或有糖尿病史。隨著我國人民生活水平以及生活方式的變化，MS在人群中的患病率逐年增長，現(xiàn)也越來越受到臨床關(guān)注。

1 抑郁癥與代謝綜合征

以往研究主要關(guān)注的是精神分裂癥與代謝綜合癥的關(guān)系，特別是抗精神病藥物所致的代謝綜合征。近幾年研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥是心血管疾病發(fā)生的危險因素，同時代謝綜合征也與心血管疾病有密不可分的關(guān)系，因此抑郁癥與代謝綜合征的關(guān)系便引起了人們的注意。

索波特一項關(guān)于抑郁癥與代謝綜合癥關(guān)系的研究發(fā)現(xiàn)，795位年齡為50～60歲的居民代謝綜合征患病率為32%，血壓升高是最常見的癥狀。抑郁癥的患病率為37%，男性抑郁癥患者代謝綜合征出現(xiàn)的幾率比不患抑郁癥者高，女性抑郁癥患者空腹血糖濃度較高[4]。Patrick T等[5]系統(tǒng)回顧了MEDLINE上1966年到2004年間關(guān)于代謝綜合征與重型精神疾病關(guān)系的文章，發(fā)現(xiàn)重型精神疾病患者，特別是精神分裂癥和慢性情感障礙患者，患代謝綜合征的幾率比一般人高。Heiskanen等[6]隨訪抑郁癥患者6年后發(fā)現(xiàn)，36%抑郁癥患者患代謝綜合征，重性抑郁癥和過度進食，代謝綜合征患病率的增加相關(guān)。Blank K等[7]調(diào)查了2003-2006年1718名年齡大于35歲的重性抑郁癥患者，發(fā)現(xiàn)不管是年輕組還是老年組代謝異常和代謝綜合征的發(fā)生率都較高，在控制各相關(guān)變量后，發(fā)現(xiàn)非典型抗精神病藥物與代謝異常并不相關(guān)。

一方面抑郁癥患者代謝綜合征的發(fā)病率較高，另一方面也有研究證明代謝綜合征患者患抑郁癥的可能性也較大。一項關(guān)于英國城市中年居民的研究發(fā)現(xiàn)，在調(diào)整潛在混雜因素后代謝綜合征能夠增加居民未來患抑郁癥的危險性，但診斷項中僅中心性肥胖，高三磷酸甘油水平和低高密度脂蛋白水平能預(yù)測抑郁癥的發(fā)生。James A等[8]在2004-2006年間開展了3項關(guān)于澳大利亞農(nóng)村地區(qū)健康狀況的橫斷面調(diào)查研究，發(fā)現(xiàn)代謝綜合征與抑郁癥是相關(guān)的，但精神壓力或焦慮狀態(tài)與代謝綜合征無關(guān)。代謝綜合征患者抑郁量表得分更高，腰圍值的增加和高密度脂蛋白的減少都與抑郁癥明顯且獨立相關(guān)。另Koponen H等[9]在芬蘭進行了一項7年的縱向研究發(fā)現(xiàn)，與不患代謝綜合征的人相比，代謝綜合癥患者發(fā)展為抑郁癥的幾率更高，代謝綜合癥對于抑郁癥的發(fā)展是一個重要的預(yù)測因素，代謝綜合癥有效的治療可能對于抑郁癥的預(yù)防是重要的。Troisi G等[10]探討了老年代謝綜合征患者的抑郁水平發(fā)現(xiàn)，15位代謝綜合征患者與對照組比較，研究組老年抑郁量表的得分較高，抑郁癥與代謝綜合征相關(guān)，且有統(tǒng)計學(xué)意義。Skilton M等[11]研究1598位受試心血管疾病危險因素時，發(fā)現(xiàn)患代謝綜合征的男女受試抑郁水平較高，而焦慮水平升高不明顯。以上研究均表明對代謝綜合征患者抑郁癥的篩查是必要的。

另一些研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥與代謝綜合征是相互影響，相互作用的。Hess Z等[12]將抑郁癥患者與代謝綜合征患者作為研究對象，發(fā)現(xiàn)抑郁癥組，胰島素抵抗是正常人對照組的兩倍，且靜息心率，甘油三脂和空腹C肽都較高。與正常對照組比較，代謝綜合征組患者出現(xiàn)抑郁和焦慮的可能性更高。該項研究說明抑郁癥與代謝綜合征兩種疾病的確存在相關(guān)性，兩者相互影響。Pan A等[13]分析了29項橫斷面研究，共計155333名受試，結(jié)果顯示:抑郁癥和代謝綜合征具有相互作用的關(guān)系。

而一些研究卻得出了相反的結(jié)論，證明代謝綜合征與抑郁癥并不相關(guān)。Anne H等[14]調(diào)查了5698名受試，發(fā)現(xiàn)代謝綜合征與抑郁和焦慮并不相關(guān)。在不調(diào)整混雜因素時腰圍大小的增加與抑郁相關(guān)，調(diào)整后與抑郁不相關(guān)。另Yasumi K等[15]調(diào)查了日本兩個地區(qū)458名市政工作人員，發(fā)現(xiàn)無論是女性還是男性受試抑郁水平都與代謝綜合征不顯著相關(guān)[16]。究其原因，相關(guān)研究主要存在三個方面的局限性：一是調(diào)查的時間過短，兩疾病在較短的時間內(nèi)評估，會影響結(jié)果；二是抑郁癥及代謝綜合征所使用的評估量表及診斷標(biāo)準(zhǔn)不同；三是不同人群代謝綜合征的發(fā)病率并不相同，如歐美國家肥胖人群較多，代謝綜合征的發(fā)病率則較高[17]。

2 抑郁癥合并代謝綜合征與性別

不少研究顯示：女性患者中抑郁癥與代謝綜合征相關(guān)性更強，但機制并不十分清楚，其中一種可能的解釋是性激素在其中起作用，當(dāng)人處在壓力及抑郁情緒中時會導(dǎo)致HPA軸的過度興奮，從而導(dǎo)致性激素如雌激素水平的降低，低雌激素水平在女性更年期時會導(dǎo)致內(nèi)臟脂肪量的增加，從而導(dǎo)致代謝綜合征[18]。

Viola V等[19]發(fā)現(xiàn)625名做過冠狀動脈血管造影的女性受試，抑郁癥使患代謝綜合征的危險性增加了60%，代謝綜合征與抑郁癥是獨立相關(guān)的，但只能解釋抑郁與心血管疾病關(guān)系的一小部分。Juhani M等[20]研究發(fā)現(xiàn)女性代謝綜合征患者與非患者比較，前者在貝克抑郁量表的性欲缺乏項得分較低，但總得分顯著高于后者。Vanhala M等[21]隨訪1294名中年人7年后，發(fā)現(xiàn)女性抑郁癥患者患代謝綜合征的危險性更高，抑郁癥可能是代謝綜合征重要的易感因子。同樣Toker S等[22]發(fā)現(xiàn)女性代謝綜合征患者出現(xiàn)抑郁癥的幾率是正常人的1.94倍，這與Leslie S[23]統(tǒng)計的2倍相接近。

但也有研究顯示男性中抑郁癥與代謝綜合征相關(guān)。Fumihiko K等[24]調(diào)查了日本1186位男性工人，發(fā)現(xiàn)抑郁水平高的受試發(fā)生代謝綜合征的機率更大，同時抑郁癥與高甘油三脂血癥是相關(guān)的。另Takeuchi T等[25]對956名日本男性公司職員進行了一年的縱向研究，發(fā)現(xiàn)代謝綜合征和抑郁癥正相關(guān)。但代謝綜合征5個診斷標(biāo)準(zhǔn)中，僅腰圍值與抑郁癥正相關(guān)。

3 抑郁癥共病代謝綜合征機制

抑郁癥與代謝綜合征相關(guān)具有復(fù)雜多樣的病理生理機制，其中可能重要機制是神經(jīng)內(nèi)分泌機制，主要為HPA軸的激活。另一間接機制可能與抑郁癥不健康的生活與行為如吸煙，過度飲酒及靜坐的生活方式相關(guān)[26]。

許多研究發(fā)現(xiàn)，心境障礙患者下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)、下丘腦-垂體-甲狀腺軸(HPT)、下丘腦-垂體-生長激素(HPGH)的功能異常，尤其是HPA軸功能異常。研究發(fā)現(xiàn)部分抑郁發(fā)作患者血漿皮質(zhì)醇分泌過多，分泌晝夜節(jié)律改變，無晚間自發(fā)性皮質(zhì)醇分泌抑制，地塞米松不能抑制皮質(zhì)醇分泌[27]。同樣有研究發(fā)現(xiàn)代謝綜合征患者發(fā)病原因是由于基因的變異，再加上環(huán)境因素不良應(yīng)激，使視丘下部功能紊亂，主要表現(xiàn)為下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA)活動加強, 皮質(zhì)醇分泌增多[28]。皮質(zhì)醇對物質(zhì)代謝主要表現(xiàn)為動員機體糖、蛋白質(zhì)和脂肪儲備，以保證機體應(yīng)激時所需的能量。同時皮質(zhì)醇還抑制B細(xì)胞分泌胰島素, 抑制細(xì)胞內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4(GLUT4)轉(zhuǎn)位到細(xì)胞表面, 進而抑制細(xì)胞利用葡萄糖。由于皮質(zhì)醇對脂肪組織有很強的甘油三酯聚集作用, 所以出現(xiàn)甘油三酯聚集, 尤見內(nèi)臟脂肪的沉積,進而促進胰島素抵抗(IR)的發(fā)生。可見HPA軸異常在兩疾病過程中扮演著重要角色。

Rosolová H等[29]發(fā)現(xiàn)代謝綜合征合并精神障礙患者尿液中皮質(zhì)醇比不合并者更多，結(jié)果提示交感腎上腺軸的激活是代謝綜合征共病抑郁癥的危險因素。Vogelzangs N等[30]對1212名年齡≥65歲的受試進行縱向調(diào)查研究，發(fā)現(xiàn)游離皮質(zhì)醇水平較高的受試出現(xiàn)代謝綜合征的可能性更高，抑郁癥和高皮質(zhì)醇血癥患者患代謝綜合征的幾率也更高。Nicole V等[31]調(diào)查了867名年齡≥65歲的受試。在調(diào)整社會人口學(xué)資料和健康指標(biāo)后，發(fā)現(xiàn)抑郁量表得分和尿皮質(zhì)醇水平的增加，代謝綜合征的發(fā)生顯著相關(guān)，高皮質(zhì)醇抑郁癥可能是代謝綜合征特定的危險因素。Lamers F等[32]發(fā)現(xiàn)慢性抑郁患者組與非典型抑郁癥組、對照組相比，唾液皮質(zhì)醇曲線下面積和白天斜率變化較大。非典型抑郁癥患者組與慢性抑郁癥患者組、對照組比較，炎癥標(biāo)志物、BMI、腰圍和甘油三脂較高，而高密度脂蛋白較低。該研究反應(yīng)了兩種不同亞型的抑郁癥具有不同的生物學(xué)變化。Bettina W等[33]通過比較產(chǎn)后抑郁癥婦女與正常健康女性，發(fā)現(xiàn)具有較高游離皮質(zhì)醇水平的抑郁癥患者MRI的L1層面內(nèi)臟脂肪量與對照組相似。高皮質(zhì)醇血癥共患抑郁癥的患者與正常皮質(zhì)醇抑郁癥患者相比，L1和L2層的脂肪存儲量增加。但總體與對照組比較，L1和L2兩區(qū)域的脂肪儲存量無統(tǒng)計學(xué)意義。

最近數(shù)十年的研究發(fā)現(xiàn)，人體免疫系統(tǒng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有雙向調(diào)節(jié)作用。情緒障礙和應(yīng)激事件可以影響免疫功能，而免疫功能的改變也能成為情感障礙的原因。一些趨炎細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素(IL)2和3、腫瘤壞死因子、干擾素α/β等，能產(chǎn)生衰弱、疲乏、快感缺失、貪睡、喂食、社交孤立、痛覺過敏及注意力不集中等癥狀。有研究發(fā)現(xiàn)，重性抑郁癥患者血清趨炎細(xì)胞因子水平升高，包括IL-6和快反應(yīng)蛋白(如觸珠蛋白、C-反應(yīng)蛋白、α1-酸性糖蛋白)。這種快反應(yīng)過程可能導(dǎo)致L-色氨酸含量下降，致使腦中5-HT水平下降[1]。同時也有研究發(fā)現(xiàn)，脂肪組織參與的亞臨床炎癥在MS的發(fā)生發(fā)展過程中起重要作用，甚至從某種意義上來說，代謝綜合征也是一種低度全身性炎癥狀態(tài)(Low-Grade Systemic Inflammation Condition)，表現(xiàn)為炎癥細(xì)胞因子產(chǎn)生異常和炎癥信號通路的激活，低度的系統(tǒng)性慢性炎癥反應(yīng)可能是MS各組分之間相互聯(lián)結(jié)的樞紐[34]。炎癥與胰島素抵抗，血糖異常，血脂異常，高血壓等代謝綜合征的癥狀都相關(guān)?？梢娧装Y因子異常在這兩種疾病過程中也扮演著重要角色。

4 抑郁癥共病代謝綜合征對生活質(zhì)量的影響

Huang C等[39]在臺灣心血管病房中開展了一項探討抑郁癥，心血管疾病，2型糖尿病對患者生活質(zhì)量影響的研究，發(fā)現(xiàn)140位受試對象中46.5%患代謝綜合征，且常共病心血管疾病，2型糖尿病和抑郁癥。代謝綜合征共病糖尿病和/或抑郁癥的患者生活質(zhì)量較不共病者差。但Marion L等[40]將390名肥胖患者納入研究，發(fā)現(xiàn)其中269名患有代謝綜合征，121名不患代謝綜合征。相關(guān)分析顯示代謝綜合征與患者的生活質(zhì)量并不相關(guān)，多變量模型分析顯示僅抑郁得分與生活質(zhì)量的降低相關(guān)。關(guān)于抑郁合并代謝綜合征對患者生活質(zhì)量影響的研究結(jié)果并不一致，需進一步探討。

5 抑郁癥共病代謝綜合癥的治療

Neumann N等[41]發(fā)現(xiàn)體育活動對代謝綜合征的各癥狀有療效，尤其是對胰島素抵抗，同時體育活動也有輕微抗抑郁作用。也就證明Akbaraly T[42]的假設(shè)是正確的，也就是說代謝綜合征的預(yù)防與治療對于中年人抑郁癥的預(yù)防是相當(dāng)重要的。

同樣治療抑郁癥對緩解代謝綜合征也是有益的。Richter N等[43]對急性抑郁癥住院患者進行隨訪研究后，發(fā)現(xiàn)抑郁合并代謝綜合征組甘油三脂水平與抑郁程度是正相關(guān)的，甘油三脂水平降低可作為抑郁癥臨床癥狀緩解的證據(jù)，提示抑郁癥有效的臨床治療能改善患者的代謝水平。Poliakova E等[44]在西肽普蘭片治療24位抑郁合并代謝綜合征患者12周后，發(fā)現(xiàn)抗抑郁藥不僅能夠緩解抑郁癥，同時能夠改善碳水化合物的代謝，降低血壓和體重指數(shù)。

但Van R等[45]發(fā)現(xiàn)三環(huán)類抗抑郁藥物能使抑郁癥病人患代謝綜合征的幾率增加，且不依賴于抑郁癥的嚴(yán)重性。究其原因可能是三環(huán)類藥物能導(dǎo)致腹壁脂肪增多及脂肪代謝異常。其藥物的副作用抵消了對代謝綜合征的預(yù)防與治療作用。

6 小 結(jié)

目前研究顯示，無論是對抑郁癥患者還是對代謝綜合征患者的研究，均提示這兩種疾病會相互影響，相互促進。抑郁癥患者同時患代謝綜合征的幾率較一般人高，同時代謝綜合征患者患抑郁癥的幾率也較一般人高，但也研究提示并不相關(guān)。盡管目前兩種疾病共患的機制未明，但從兩種疾病各自發(fā)病機制入手，可以發(fā)現(xiàn)兩疾病有一些共同的疾病機制，如HPA軸功能異常，炎癥因子異常等。共患兩疾病后，對于其中一種疾病的治療對另一種疾病能達到預(yù)防與治療的效果，但應(yīng)該選用適當(dāng)?shù)乃幬铩ｊP(guān)于患者生活質(zhì)量的研究不多，已有的研究提示兩者共病導(dǎo)致患者生活質(zhì)量較差，而抑郁癥可能影響較大。因一些相關(guān)研究并未得出一致的結(jié)論，所以關(guān)于抑郁癥與代謝綜合征的關(guān)系及共患后對患者的影響需進一步研究與探討。

[1] 沈漁邨. 精神病學(xué)[M]. 第5版.北京：人民出版社, 2010:559.

[2] Nestler E, Barrot M, Dileone R, et al．Neurobiology of depression[J]．Neuron, 2003,34(1):13-25．

[3] 諸俊仁. 中國成人血脂異常防治指南 [J].中華心血管病雜志, 2007, 5(35):39-41.

[4] Katarayna G, Piotr R, Tomasz Z, et al.Relationship between theprevalence of depressie symptoms and metabolic syndrome. Results of the SOPKARD Project[J]. Kardiol Pol, 2006 ,64(5):464-469.

[5] Patrick T, Saeeduddin A，Thomas H, et al. The Metabolic Syndrome in Patients With Severe Mental Illnesses[J]. Prim Care Companion J Clin Psychiatry, 2004, 6(4):152-158.

[6] Heiskanen T, Niskanen L, Hintikka J, et al. Metabolic syndrome and depression: a cross-sectional analysis[J]. Clin Psychiatry, 2006, 67(9):1422-1427.

[7] Blank K, Szarek B, Goethe J. Metabolic abnormalities in adult and geriatric major depression with and without comorbid dementia[J]. J Clin Hypertens (Greenwich), 2010, 12(6):456-461.

[8] James A. Dunbar, Stephen J, Prasuna R, et al. Depression: An Important Comorbidity With Metabolic Syndrome in a General Population[J]. Diabetes Care, 2008, 31(12):2368-2374.

[9] Koponen H, Jokelainen J, Kein?nen-Kiukaanniemi S, et al. Metabolic syndrome predisposes to depressive symptoms: a population-based 7-year follow-up study[J]. J Clin Psychiatry, 2008, 69(2):178-182.

[10] Troisi G, Formosa V, Bellomo A, et al. Prevalence of depression in a geriatric population with metabolic syndrome[J]. Recenti Prog Med, 2011, 102(7-8):290-293.

[11] Skilton M, Moulin P, Terra J, et al. Associations between anxiety, depression, and themetabolic syndrome[J]. Biol Psychiatry, 2007, 62(11):1251-1257.

[12] Hess Z, Rosolová H, PodlipnJ, et al. Metabolic syndrome and latent depression in the population sample[J]. Cas Lek Cesk, 2004, 143(12):840-844.

[13] Pan A, Keum N, Okereke O, et al. Bidirectional association between depression and metabolic syndrome: a systematic review and meta-analysis of epidemiological studies[J].Diabetes Care, 2012, 35(5):1171-1180.

[14] Anne H, Pirkko R, Jouko M, et al. Co-occurrence of Metabolic Syndrome With Depression and Anxiety in Young Adults: The Northern Finland 1966 Birth Cohort Study[J].Psychosomatic Medicine, 2006, 68(2):213-216.

[15] Yasumi K, Yumi M, Akiko N, et al. Metabolic syndrome and depressive symptoms among Japanese men and women[J]. Environ Health Prev Med, 2011, 16(6):363-368.

[16] Hildrum B, Mykletun A, Midthjell K, et al. No association of depression and anxiety with the metabolic syndrome: the Norwegian HUNT study[J]. Acta Psychiatr Scand, 2009, 120(1):14-22.

[17] Debra L, Katherine I , Pamela A, et al. Major depression and the metabolic syndrome[J]. Twin Res Hum Genet, 2010, 13(4): 347-358.

[18] Bj?rntorp P, Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities[J].ObesityReviews, 2001, 2(2):73-86.

[19] Viola V, Candace M, Delia J, et al. Depression, the Metabolic Syndrome and Cardiovascular Risk[J]. Psychosomatic Medicine, 2008, 70(1):40-48 .

[20] Juhani M，Leo K, Heimo V，et al. Metabolic syndrome is associated with self-perceived depression[J]. Scand J Prim Health Care, 2008, 26(4):203-210.

[21] Vanhala M, Jokelainen J, Kein?nen-Kiukaanniemi S, et al. Depressive symptoms predispose females to metabolic syndrome: a 7-year follow-up study[J]. Acta Psychiatr Scand,2009 ,119(2):137-142.

[22] Toker S, Shirom A, Melamed S, et al. Depression and the metabolic syndrome: gender-dependent associations[J]. Depress Anxiety, 2008, 25(8):661-669.

[23] Leslie S, Mercedes R, Latha P, et al. Depression and the Metabolic Syndrome in Young Adults: Findings From the Third National Health and Nutrition Examination Survey[J]. Psychosomatic Medicine, 2004, 66(3):316-322 .

[24] Fumihiko K, Shinjo S，Sei N，et al. Elevated depressive symptoms are associated with hypertriglyceridemia in japanese male workers[J]. Intern Med, 2011, 50(21): 2485-2490.

[25] Takeuchi T, Nakao M, Nomura K，et al. Association of the metabolic syndrome with depression and anxiety in Japanese men: a 1-year cohort study[J]. Diabetes Metab ResRev, 2009, 25(8):762-767.

[26] Cohen B，Panguluri B，Whooley M. Psychological risk factors and the metabolic syndrome in patients with coronary heart disease:findings from the Heart and Soul Study [J]. Psychiatry Research, 2010, 175(1-2):133-137.

[27] 郝偉.精神病學(xué)[M].第6版.北京：人民出版社, 2008：104.

[28] Rosmond R. Role of stress in the pathogenesis of the metabolicsyndrome[J]. Psychoneuroendocrinology, 2005, 30(1):1-10.

[29] Rosolová H, PodlipnJ. Anxious-depressive disorders and metabolic syndrome[J]. VnitrLek, 2009, 55(7-8):650-652.

[30] Vogelzangs N, Beekman A, Dik M，et al. Late-life depression, cortisol, and the metabolic syndrome[J]. Am J Geriatr Psychiatry, 2009, 17(8):716-721.

[31] Nicole V, Kristen S, Luigi F, et al. Hypercortisolemic depression is associated with the metabolic syndrome in late-life[J]. Psychoneuroendocrinology, 2007, 32(2):151-159.

[32] Lamers F, Vogelzangs N, Merikangas K, et al. Evidence for a differential role of HPA-axis function, inflammation and metabolic syndrome in melancholic versus atypical depression[J]. Mol Psychiatry, 2013, 18(6):692-699.

[33] Bettina W, Frank H , Anja K, et al. Hypercortisolemic depression Is associated with increased intra-abdominal fat[J]. Psychosom Med, 2002, 64(2):274-277.

[34] Haffner S.Them metabolic syndrome: inflammation, diabetes mellitus ,and cardiovascular disease[J]. Am J Cardio, 2006, 97(2A):3A-11A.

[35] Zeugmann S, Quante A, Heuser I, et al. Inflammatory biomarkers in 70 depressed inpatients with and without the metabolic syndrome[J]. Clin Psychiatry, 2010, 71(8):1007-1016.

[36] Viscogliosi G, Andreozzi P, Chiriac I, et al. Depressive symptoms in older people withmetabolic syndrome: is there a relationship with inflammation[J].Int J Geriatr Psychiatry, 2013, 28(3):242-247.

[37] Kloiber S, Kohli MA, Brueckl T, et al. Variations in tryptophan hydroxylase 2 linked to decreased serotonergic activity are associated with elevated risk for metabolic syndrome in depression[J]. Mol Psychiatry, 2010, 15(7):736-747.

[39] Huang C, Chi S, Sousa V, et al. Depression, coronary artery disease, type 2 diabetes, metabolic syndrome and quality of life in Taiwanese adults from a cardiovascular department of a major hospital in Southern Taiwan[J]. Clin Nurs, 2011, 20(9-10):1293-1302.

[40] Vetter ML, Wadden TA, Lavenberg J, et al. Relation of health-related quality of life to metabolic syndrome, obesity, depression and comorbid illnesses[J]. Int J Obes, 2011, 35(8): 1087-1094.

[41] Neumann N, Frasch K. Coherences between the metabolic syndrome, depression, stress and physical activity[J]. Psychiatr Prax, 2009, 36(3):110-114.

[42] Akbaraly T, Kivim?ki M, Brunner E, et al. Association between metabolic syndrome and depressive symptoms in middle-agedadults: results from the Whitehall II study[J]. Diabetes Care, 2009, 32(3):499-504.

[43] Richter N, Juckel G, Assion H. Metabolic syndrome: a follow-up study of acute depressive inpatients[J]. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci, 2010, 260(1):41-49.

[44] Poliakova E, Shimchik V, Mychka V，et al. The role of psychopharmacotherapy in combined treatment of patients with metabolic syndrome and depression[J]. Ter Arkh, 2008, 80(4):69-73.

[45] Van R, Giltay E, Van V，et al. Metabolic syndrome abnormalities are associated with severity of anxiety and depression and with tricyclic antidepressant use[J]. Acta Psychiatr Scand, 2010, 122(1):30-39.