郭建朝

肺性腦病是臨床常見(jiàn)危重急癥之一，主要由呼吸功能衰竭引起高碳酸血癥和低氧血癥導(dǎo)致腦功能彌漫性損害。肺性腦病常繼發(fā)于慢性肺部疾病，以慢性支氣管炎、阻塞性肺疾病最常見(jiàn)，多由呼吸道并發(fā)急性感染所誘發(fā)。低通氣和CO2潴留是導(dǎo)致患者出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀的主要病理基礎(chǔ)，有文獻(xiàn)報(bào)道PaCO2若2倍于正常值時(shí)，患者即可出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，3倍于正常值時(shí)，患者即出現(xiàn)抽搐、深昏迷等［1］。故對(duì)于該種代謝性腦病的救治重點(diǎn)應(yīng)是早期診斷和及時(shí)糾正患者低通氣和CO2潴留現(xiàn)象，以挽救患者的生命。本研究分析應(yīng)用納洛酮聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療47例肺性腦病患者，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2009年11月—2013年11月本院收治的94例肺性腦病患者，按數(shù)字表法隨機(jī)分為聯(lián)合組和對(duì)照組，每組47例。既往均有阻塞性肺疾病病史。聯(lián)合組男性27例，女性20，年齡53歲～72歲（56.31歲±2.45歲）；阻塞性肺疾病病程2年～12年（5.78年±0.74年）；1例由于鎮(zhèn)靜藥過(guò)量所致，3例因吸入高濃度氧誘發(fā)，其他43例均因合并急性上呼吸道感染誘發(fā)。對(duì)照組男性21例，女性26；年齡57歲～83歲（61.29歲±3.57歲）；阻塞性肺疾病病程5年～15年（7.49±1.25年）；3例由于鎮(zhèn)靜藥過(guò)量所致，2例因吸入高濃度氧誘發(fā)，其他42例均因合并急性上呼吸道感染誘發(fā)。兩組患者在性別、年齡、病程、誘因等基線(xiàn)資料方面比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：患者及家屬同意選擇本治療方案；臨床符合《慢性阻塞性肺疾病治療指南（2007，修訂版）》中肺性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)；患者病情能夠滿(mǎn)足接受無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療的條件。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往沒(méi)有明確診斷為慢性阻塞性肺疾病者；昏迷且自主呼吸不規(guī)則者；肺部感染嚴(yán)重需要提供有效氣道管理者；面部或上氣道有損傷者；有治療所用藥物禁忌癥者［2］。

1.3 方法 對(duì)照組給予解痙、止咳祛痰、抗感染、糾正體內(nèi)水電解質(zhì)的平衡、對(duì)癥支持及無(wú)創(chuàng)正壓通氣等治療。無(wú)創(chuàng)正壓通氣呼吸機(jī)（新松呼吸機(jī)，DPAP25，沈陽(yáng)新松醫(yī)療科技股份有限公司生產(chǎn)）治療參數(shù)設(shè)置為（14～16）次／min，根據(jù)患者實(shí)際耐受情況以（2～4）cmH2O吸氣壓力為基準(zhǔn)進(jìn)行適當(dāng)調(diào)整，保證動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）＞90%。聯(lián)合組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用納洛酮（北京華素制藥股份有限公司，H20023755），初始劑量為0.80mg，加入生理鹽水10 mL靜脈推注；之后給予納洛酮2mg，加入生理鹽水50mL靜脈泵入，2次／日，連續(xù)用藥3d。治療過(guò)程中，若患者出現(xiàn)呼吸加快、意識(shí)狀態(tài)惡化、PaCO2上升（10～15）mmHg，應(yīng)認(rèn)為治療失敗，立即改為有創(chuàng)通氣。

1.4 觀(guān)察指標(biāo)及療效判斷 觀(guān)察兩組患者治療前后的動(dòng) 脈 血 氧 分 壓 （PaO2）、SaO2、二 氧 化 碳 分 壓（PaCO2）變化。療效判斷：經(jīng)上述治療3d后患者咳喘癥狀、精神癥狀明顯改善，意識(shí)完全清楚，痰液明顯減少為顯效；治療后咳、喘癥狀、精神癥狀、意識(shí)有改善，痰液減少為有效。無(wú)創(chuàng)正壓通氣同時(shí)觀(guān)察記錄兩組患者不良反應(yīng)情況［3，4］。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)用SPSS18.0軟件處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計(jì)量資料采用t進(jìn)行檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)改善情況 兩組治療后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)PaO2、SaO2、pCO2均有改善，聯(lián)合組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)改善明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)改善情況（±s）

表1 兩組患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)改善情況（±s）

組別 SaO2（%）PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)合組 71.45±5.84 95.28±4.211）2） 46.28±7.29 77.58±8.241）2） 80.24±8.29 45.21±6.411）2）對(duì)照 組 72.58±4.79 84.25±3.411） 47.51±6.89 60.19±7.411） 79.54±7.12 71.33±9.711）與本組治療前比較，1）P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，2）P ＜0.05。

2.2 兩組患者治療后療效 聯(lián)合組治療3d后總有效率為93.6%，治療過(guò)程中有3例患者病情加重，改為有創(chuàng)通氣治療。對(duì)照組總有效率為80.9%，治療過(guò)程中有9例患者病情加重，改為有創(chuàng)通氣治療。治療后兩組療效比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療后臨床療效比較

2.3 兩組不良反應(yīng) 對(duì)照組不良反應(yīng)9例（19.14%），皮疹5例（10.63%），消化道異常4例（8.51%）；聯(lián)合組不良反應(yīng)1例（2.12%），兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

肺性腦病是呼吸系統(tǒng)疾病常見(jiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥之一，是一種肺疾病合并呼吸障礙導(dǎo)致二氧化碳潴留的綜合征，如不及時(shí)診治可導(dǎo)致患者死亡［5］。既往文獻(xiàn)報(bào)道本病的治療在對(duì)癥、對(duì)因的基礎(chǔ)治療上主要以有創(chuàng)通氣為主，但有創(chuàng)通氣所造成的呼吸機(jī)相關(guān)肺炎等并發(fā)癥給患者帶來(lái)的傷害亦是不可忽略的問(wèn)題。近年來(lái)，無(wú)創(chuàng)正壓通氣在肺性腦病的治療中優(yōu)勢(shì)越來(lái)越受到重視，無(wú)創(chuàng)通氣與有創(chuàng)通氣的根本區(qū)別是：呼吸機(jī)與患者的連接方式不同，無(wú)創(chuàng)通氣基于其不建立有創(chuàng)人工氣道而可明顯減少呼吸機(jī)相關(guān)肺炎等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生，且患者易于接受，上機(jī)和停機(jī)調(diào)節(jié)余地較大，便于臨床操作。

本觀(guān)察結(jié)果顯示，兩組患者PaO2、SaO2、PaCO2在兩種治療方案下均取得一定治療效果，但聯(lián)合組三項(xiàng)指標(biāo)改善情況顯著優(yōu)于對(duì)照組，納洛酮聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣可快速減輕肺性腦病患者的CO2潴留和低氧血癥，能夠有效增強(qiáng)患者體內(nèi)無(wú)氧代謝，減輕三磷腺苷（ATP）的消耗改善通氣功能。無(wú)創(chuàng)正壓通氣具有簡(jiǎn)單、安全、無(wú)創(chuàng)傷、減輕心臟負(fù)荷等特性，幫助肺性腦病初期患者或意識(shí)障礙輕微的患者擺脫有創(chuàng)通氣所帶來(lái)的恐慌，且能保留患者語(yǔ)言功能、飲食等日常生活功能正常進(jìn)行。納洛酮為羥二啡酮的衍生物，是目前臨床常用的阿片受體拮抗劑，能夠迅速拮抗由肺性腦病引起β－內(nèi)啡肽升高所致的對(duì)循環(huán)、呼吸、中樞神經(jīng)功能的抑制，有助于中樞神經(jīng)與心肌功能的恢復(fù)，促進(jìn)呼吸順暢和意識(shí)障礙的改善［7］。本觀(guān)察結(jié)果顯示，聯(lián)合組臨床有效率（93.6%）明顯優(yōu)于對(duì)照組（80.9%），納洛酮可以改善肺性腦病的臨床轉(zhuǎn)歸，與文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果一致［6］。本觀(guān)察中兩組均出現(xiàn)治療失敗病例，無(wú)創(chuàng)正壓通氣是一種安全有效的通氣支持治療措施，但其不能完全代替機(jī)械通氣，因其無(wú)法提供有效氣道管理，不能確保通氣支持水平。故在治療過(guò)程中必須密切觀(guān)察患者病情變化，若患者出現(xiàn)呼吸頻率加快、意識(shí)狀態(tài)惡化、PaCO2上升（10～15）mmHg，應(yīng)認(rèn)為治療失敗，立即改為有創(chuàng)通氣治療，以提高治愈率，減少死亡率。

聯(lián)合組治療過(guò)程中不良反應(yīng)發(fā)生率為2.12%，明顯低于對(duì)照組的19.14%（P＜0.05）。聯(lián)合治療效果顯著且無(wú)明顯不良反應(yīng)，具有安全、可靠、穩(wěn)定、適用性強(qiáng)等，適于基層醫(yī)院搶救肺性腦病患者應(yīng)用。

值得注意的是肺性腦病的診斷并不困難，而及時(shí)的救治重點(diǎn)在于積極治療或控制原發(fā)病、誘發(fā)因素的同時(shí)，應(yīng)適時(shí)糾正缺氧和緩解CO2潴留，糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂［8］，脫水降顱壓及預(yù)防控制癲癇發(fā)作等，任何環(huán)節(jié)的疏忽都可能導(dǎo)致救治的失敗。肺性腦病78%～86.4%由慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致［8］。本組觀(guān)察對(duì)象均為既往有阻塞性肺氣腫病史的患者，其中絕大多數(shù)因呼吸道急性感染未及時(shí)控制而誘發(fā)肺性腦病，個(gè)別因不合理應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑或出現(xiàn)CO2潴留時(shí)不合理吸入高濃度氧而誘發(fā)本病。說(shuō)明對(duì)于阻塞性肺氣腫患者日常的科學(xué)管理尤為重要，指導(dǎo)其預(yù)防上呼吸道感染和合理用藥是避免誘發(fā)肺性腦病的重要措施，應(yīng)引起基礎(chǔ)醫(yī)師的廣泛重視。

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