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        空腹血清游離脂肪酸與2型糖尿病的相關(guān)性分析

        2014-06-09 14:19:07王芳
        大家健康(學(xué)術(shù)版) 2014年19期
        關(guān)鍵詞:游離空腹氧化應(yīng)激

        王芳

        寧夏吳忠市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 寧夏吳忠 751100

        空腹血清游離脂肪酸與2型糖尿病的相關(guān)性分析

        王芳

        寧夏吳忠市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 寧夏吳忠 751100

        目的:探討和研究2型糖尿病患者空腹血清游離脂肪酸(FFA)水平以及與胰島素抵抗等指標(biāo)間的相關(guān)性。方法:于2012年7月到2013年7月對確診的218例糖尿病患者(觀察組)以及同時期來我院進(jìn)行體檢的218例健康志愿者(對照組)進(jìn)行研究,測量其空腹血清游離脂肪酸水平(FFA),并進(jìn)行口服糖耐量試驗(yàn),計(jì)算出胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)以及胰島素分泌指數(shù)(HOMA-IS),進(jìn)行三者之間的相關(guān)性分析。結(jié)果:兩組患者一般情況(性別、年齡、體重以及體重指數(shù))之間差異不顯著(P>0.05),觀察組空腹時FFA以及(HOMA-IR)顯著高于對照組(P<0.05),觀察組(HOMA-IS)顯著低于對照組(P<0.05),觀察組的FFA與(HOMA-IR)呈顯著正相關(guān)(r=0.56,P<0.05),與(HOMA-IS)呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.47,P<0.05)。結(jié)論:空腹血清游離脂肪酸與機(jī)體內(nèi)胰島素抵抗水平以及2型糖尿病具有一定相關(guān)性,可作為臨床綜合診斷指標(biāo)。

        游離脂肪酸;胰島素;胰島素抵抗;2型糖尿病

        糖尿病往往誘發(fā)多種并發(fā)癥,如糖尿病足、糖尿病心肌病以及糖尿病視網(wǎng)膜病變等,不但影響患者正常的生活和工作,嚴(yán)重的甚至出現(xiàn)生命危險(xiǎn)。FFA在糖尿病大血管并發(fā)癥以及疾病惡化中均具有重要作用,但是傳統(tǒng)的血脂檢查中并未包括血FFA的檢查項(xiàng)目,為探討和研究2型糖尿病患者空腹時FFA以及與胰島素抵抗等指標(biāo)間的相關(guān)性。我院對218例糖尿病患者以及同時期的218例健康志愿者進(jìn)行對比研究,現(xiàn)將具體結(jié)果報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1臨床資料

        于2012年7月到2013年7月對確診的218例糖尿病患者(觀察組)以及同時來我院進(jìn)行體檢的218例健康志愿者(對照組)進(jìn)行研究,觀察組患者納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)如下所示:納入標(biāo)準(zhǔn):(1)所有患者均符合1999年世界衛(wèi)生組織糖尿病專家咨詢委員會正式公布的關(guān)于糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],包括患者具有高血糖所導(dǎo)致的多飲、多食、多尿、體重下降、皮膚瘙癢、視力模糊等急性代謝混亂表現(xiàn),空腹血糖(FPG)>=7.0mmol/L,葡萄糖負(fù)荷后2h血糖>=11.1mmol/L,(2)患者以及家屬能夠配合相關(guān)檢查和治療。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)孕婦和哺乳期婦女、嚴(yán)重心肺疾病、肝腎疾病以及腫瘤患者等,(2)拒絕進(jìn)入研究者。經(jīng)過均衡性檢驗(yàn),發(fā)現(xiàn)兩組患者在性別、年齡、病情輕重、既往史等方面具有可比性(P>0.05)。

        1.2 方法

        1.2.1 儀器與試劑

        血漿葡萄糖檢測試劑、血清FFA檢測試劑、全自動生化分析儀、全自動免疫分析儀及配套試劑。

        1.2.2 檢測方法

        對所有受試者進(jìn)行空腹血清游離脂肪酸以及口服葡萄糖耐量試驗(yàn)。其中空腹血清游離脂肪酸:抽取患者靜脈血,分離出血漿和血清,之后應(yīng)用上述試劑和儀器分別檢測空腹血清游離脂肪酸以及胰島素水平,并據(jù)此進(jìn)行計(jì)算??崭?HOMA-IR)=(空腹胰島素×空腹血糖÷22.5,空腹(HOMA-IS)=20×空腹胰島素÷(空腹血糖-3.5)。口服葡萄糖耐量試驗(yàn)即給病人口服75g葡萄糖,然后測其血糖變化,觀察病人耐受葡萄糖的能力。

        1.2.3 觀察指標(biāo)。

        計(jì)算兩組患者之間FFA以及與(HOMA-IR)、(HOMA-IS),并對三者進(jìn)行相關(guān)性分析。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

        運(yùn)用SPSS13.0軟件包處理本次研究所得數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料采用±s形式表示,所采用統(tǒng)計(jì)方法為t檢驗(yàn),相關(guān)性分析采用Spearman相關(guān)性分析,檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05(雙側(cè))。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者一般情況比較

        表1 兩組患者一般情況以及比較

        2.2 兩組患者FFA以及與(HOMA-IR)、(HOMA-IS)等情況比較

        表2 兩組患者FFA以及與(HOMA-IR)、(HOMA-IS)情況比較(±s)

        表2 兩組患者FFA以及與(HOMA-IR)、(HOMA-IS)情況比較(±s)

        組別FFA(mmol/L)HOMA-IR HOMA-IS觀察組(218例)0.99±0.23 4.94±2.29 63.25±10.29對照組(218例)0.54±0.34 3.22±1.98 108.28±32.1 t 4.39 5.39-7.29 P 0.021 0.001 0.001

        2.3 FFA與(HOMA-IR)、(HOMA-IS)的相關(guān)性分析

        表3 FFA與(HOMA-IR)、(HOMA-IS)的相關(guān)性分析(r)

        上述結(jié)果顯示,兩組患者一般情況之間差異不顯著(P>0.05),觀察組患者空腹時FFA以及(HOMA-IR)顯著高于對照組(P<0.05),觀察組(HOMA-IS)顯著低于對照組(P<0.05),觀察組患者的FFA與(HOMA-IR)呈顯著正相關(guān)(r=0.56,P<0.05),與(HOMA-IS)呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.47,P<0.05)。這一結(jié)果提示我們,空腹血清游離脂肪酸與機(jī)體內(nèi)胰島素抵抗水平以及2型糖尿病發(fā)展之前具有一定相關(guān)性,可作為臨床綜合診斷指標(biāo)。

        3 討論

        FFA主要由體內(nèi)中性脂肪分解而得,在正常人體內(nèi)含量很低,一般在400~900μmol/L之間,當(dāng)機(jī)體劇烈運(yùn)動時,供能物質(zhì)糖原消耗之后即會進(jìn)行脂肪組織的分解代謝,從而保證體內(nèi)具有足夠的能量供應(yīng)[2]。因此,F(xiàn)FA可以說是機(jī)體進(jìn)行慢性長時間運(yùn)動的主要供能物質(zhì)。但是,正常情況下,當(dāng)體內(nèi)FFA過多時,就會引發(fā)機(jī)體內(nèi)的氧化應(yīng)激,誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生氧化應(yīng)激,進(jìn)而造成機(jī)體內(nèi)細(xì)胞和組織的氧化應(yīng)激性損傷。已有研究證實(shí),氧化應(yīng)激是發(fā)生糖尿病的重要因素,氧化應(yīng)激導(dǎo)致糖尿病的發(fā)病機(jī)制,大致是先使患者產(chǎn)生胰島素阻抗,然后造成胰腺的β細(xì)胞損傷,進(jìn)而引起明顯的血糖升高,直至出現(xiàn)糖尿病臨床癥狀。可以說,機(jī)體內(nèi)過多的FFA可刺激機(jī)體產(chǎn)生反應(yīng)氧自由基,進(jìn)而啟動氧化應(yīng)激機(jī)制,產(chǎn)生胰島素阻抗以及胰腺的β細(xì)胞損傷,最終形成2型糖尿病。因此,對于體內(nèi)FFA的控制可有效抑制2型糖尿病的發(fā)展進(jìn)程。

        本次研究通過對218例2型糖尿病患者以及同時期的218例健康志愿者的FFA以及與(HOMA-IR)、(HOMA-IS)水平進(jìn)行對比研究以及相關(guān)性分析,結(jié)果顯示,F(xiàn)FA與胰島素抵抗和2型糖尿病的發(fā)生具有一定相關(guān)性,可在今后的研究中加以深入探討。

        [1]崔衛(wèi)東.空腹血清游離脂肪酸與2型糖尿病的相關(guān)性分析[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2013,28(7):637-639.

        [2]陳偉,楊沛,陳津.血清游離脂肪酸與2型糖尿病代謝異常關(guān)系探討[J].重慶醫(yī)學(xué),2004,33(8):1172-1173.

        R446.11+2

        B

        1009-6019(2014)10-0160-02

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