李恒周 劉麗敏 周玉文 白 麗 牟江月 魏亞朋

β-七葉皂甙鈉對(duì)雷諾氏病患者血漿一氧化氮、內(nèi)皮素的影響

李恒周 劉麗敏 周玉文 白 麗 牟江月 魏亞朋

目的觀察β-七葉皂甙鈉對(duì)雷諾氏病患者一氧化氮（NO）、內(nèi)皮素（EDN）的影響。方法擇取雷諾氏病住院患者49例，分為治療組（C組）24例和觀察治療組（T組）25例，C組采用一般內(nèi)科治療5天，T組在C組治療的基礎(chǔ)上加用β-七葉皂甙鈉治療15天，觀察兩組治療前、后血漿EDN、NO的變化。結(jié)果兩組治療前NO、EDN水平無顯著差異（P＞0.05）。治療后NO、EDN均有改善，但T組明顯優(yōu)于C組（P＜0.05）。結(jié)論β-七葉皂甙鈉能夠顯著升高雷諾氏病患者血漿NO水平，而降低EDN水平，對(duì)雷諾氏病具有一定的治療價(jià)值。

雷諾氏??；β-七葉皂甙鈉；內(nèi)皮素；一氧化氮

雷諾氏?。≧aynaud's disease）是一種情緒、寒冷導(dǎo)致的、不定期發(fā)生于四肢末端的局部缺血性疾病，給患者生活帶來諸多不便及痛苦。眾所周知，因雷諾氏病發(fā)生原因不明且極易反復(fù)，治療藥物副作用發(fā)生率高，故其治療難度較大。β-七葉皂甙鈉（Sodium sescinate）是中藥天師粟（Awelsonic rehd）的皂甙鈉鹽提取物，可促進(jìn)ACTH、可的松的釋放。本研究的目的是探討β-七葉皂甙鈉對(duì)雷諾氏病患者一氧化氮（Nitric oxide,NO）、內(nèi)皮素（Endothelin,EDN）的影響，為臨床治療提供有益探索?，F(xiàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料49例雷諾氏病患者均為本院2009年3月至2013年10月住院病例，分為兩組，治療組（C組，未應(yīng)用β-七葉皂甙鈉治療組）24例，觀察治療組（T組，應(yīng)用β-七葉皂甙鈉治療組）25例。T組男2例，女23例；平均年齡（36.4±9.7）歲，平均病程（24.3±12.5）個(gè)月。C組男1例，女23例；平均年齡（34.1±12.3）歲；平均病程（27.8±13.6）個(gè)月。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)受寒冷或緊張的刺激后，肢端細(xì)動(dòng)脈痙攣，使手指（足趾）皮膚突然出現(xiàn)蒼白，相繼出現(xiàn)皮膚變紫、變紅，伴局部發(fā)冷、感覺異常和疼痛等臨床癥狀，常反復(fù)發(fā)作，嚴(yán)重者可發(fā)生潰瘍或壞疽，且病因不明[1]。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)除外結(jié)締組織疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、系統(tǒng)性硬化疾病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、皮肌炎等，除外阻塞性動(dòng)脈疾病、原發(fā)性動(dòng)脈高壓、神經(jīng)系統(tǒng)病變、血液異常、職業(yè)性創(chuàng)傷、吸煙和藥物等疾病或易患因素。

1.4 方法和檢測指標(biāo)C組給予維生素B120mg，每日3次口服；氟桂利嗪10mg，每日1次口服。T組在C組的基礎(chǔ)上加用注射用β-七葉皂甙鈉20mg（武漢愛民制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字：H20003782），每日一次靜點(diǎn)。壞疽者常規(guī)外科換藥處理?；颊哂谥委熐?、后抽取靜脈血3～4ml，檢測血漿NO、EDN濃度。血漿NO濃度采用硝酸還原法測定，EDN濃度采用放射免疫法測定，試劑盒由解放軍總醫(yī)院科技開發(fā)中心放免研究所生產(chǎn)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件處理實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，均數(shù)間比較采用單因素方差分析，P＜0.05差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組治療前NO、EDN水平無顯著差異（P＞0.05）。治療后NO、EDN均有改善，但觀察治療組明顯優(yōu)于治療組（P＜0.05）。提示β-七葉皂甙鈉可有效調(diào)節(jié)血管活性物質(zhì)，顯著提高NO水平，并降低EDN水平，詳見表1。

3 討論

雷諾氏病病因不明確，具有季節(jié)性、間歇性和反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)，受到寒冷或情緒等不良刺激后，植物神經(jīng)功能失調(diào)，交感神經(jīng)興奮，四肢末端毛細(xì)血管舒縮功能障礙，相繼發(fā)生收縮缺血、舒張淤血及充血等病理生理過程[2]。雷諾現(xiàn)象是由手足短暫血流中斷導(dǎo)致的，有研究表明與END升高導(dǎo)致皮膚毛細(xì)血管功能紊亂有關(guān)[3]。典型雷諾現(xiàn)象為三時(shí)相顏色變化：白色時(shí)相期（White phase）：過度血管收縮和局部血流中斷；青紫期（Cyanotic phase）：指/或趾末端局部血液瘀滯，血氧飽和度下降；紅色期（Red phase）：雷諾現(xiàn)象發(fā)生終止，血流恢復(fù)。局部常常發(fā)生疼痛或感覺異常，與感覺神經(jīng)缺血有關(guān)。相比較而言，這種局部血管舒縮異常也是多因素參與的。在這些諸多因素中，血管功能障礙發(fā)揮的作用甚于血管結(jié)構(gòu)的改變。血管功能的改變可能與肢體末端動(dòng)脈血管平滑肌的腎上腺素受體對(duì)寒冷刺激敏感性升高有關(guān)。部分病例顯示，局部釋放的或全身血液循環(huán)的血管收縮物質(zhì)包括END、5-羥色胺（5-hydroxytryptamine）和血栓素（Thromboxane）。NO缺乏或減少導(dǎo)致了氧化應(yīng)激反應(yīng)也可能參與了一些病變的形成[4]。

表1 兩組患者治療前、后NO、ET水平比較(±s)

表1 兩組患者治療前、后NO、ET水平比較(±s)

注：與治療前比較，*P＜0.05；與C組比較，△P＜0.05

分組 治療前 治療后 治療前 治療后NO(μmo l/ L) END(ng /L)C組 45.63±7.52 53.38±5.62 51.61±7.73 43.44±7.37 T組 47.59±6.63 62.03±5.25*△52.46±7.75 37.13±7.06*△

NO、ET是由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的重要血管活性物質(zhì)，NO具有擴(kuò)張血管、抑制血小板黏附和聚集作用，ET則具有強(qiáng)烈的收縮血管、誘發(fā)動(dòng)脈痙攣和血栓形成。在正常生理情況下，NO、ET兩者保持相對(duì)動(dòng)態(tài)平衡，共同維持血管舒縮功能，而在病理狀態(tài)下兩者動(dòng)態(tài)平衡失調(diào)，導(dǎo)致血管收縮、內(nèi)皮損傷[5]。本研究顯示，β-七葉皂甙鈉可有效調(diào)節(jié)血管活性物質(zhì)，顯著提高血液循環(huán)中NO水平，并降低EDN水平，增強(qiáng)血管彈性，減輕指端缺氧水腫，對(duì)雷諾氏病具有一定的治療價(jià)值。

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R747.3

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1673-5846(2014)01-0206-02

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