杜 薇，徐 斌，王海麗，白顯樹，胡 媛

(河北省承德市中心醫(yī)院超聲科，河北 承德 067000)

早產(chǎn)兒由于肺泡及表面活性物質(zhì)較少等因素，容易導(dǎo)致肺血管阻力增高，窒息新生兒由于缺氧、酸中毒等造成肺小動脈痙攣，導(dǎo)致肺動脈壓力持續(xù)增高不降。而缺氧性肺動脈高壓可進一步引起缺血氧性心肌損害，嚴重者可導(dǎo)致心力衰竭而死亡。本研究通過對窒息兒、早產(chǎn)兒BNP水平和右心室Tei指數(shù)與缺氧性肺動脈高壓的相關(guān)性分析，以指導(dǎo)臨床判斷病情，早期診斷、治療。

1 資料與方法

1.1 研究對象：選取非窒息早產(chǎn)兒108例，胎齡在28－37周，體重在1500－2500g，Apgar評分在8分以上，出生時無窒息，排除先天性心臟病診斷;窒息新生兒146例，按Apgar評分分為輕度窒息兒組119例，重度窒息兒組27例，健康新生兒50例作為對照組。

1.2 方法：采用phlipsiE－33超聲診斷儀，S8－3兒科專用心臟探頭。對肺動脈高壓的檢測采取心尖四腔心切面，將取樣容積置于右心房側(cè)三尖瓣瓣上1cm處，測得三尖瓣最大反流速度，根據(jù)Bernoulli方程和右房壓估測肺動脈收縮壓。右心室Tei指數(shù)檢測首先采用標準心尖四腔心切面，將取樣容積置于三尖瓣前葉瓣環(huán)水平，調(diào)節(jié)到圖像最佳質(zhì)量后啟動PW－TDI技術(shù)，獲得三尖瓣環(huán)的PW－TDI頻譜，測得舒張晚期a’波的終點至下一個心動周期舒張早期e’波的起點的間期(a);然后在同一頻譜圖中測得收縮期三尖瓣環(huán)s’波的起始點至終點的間期(b)，Tei指數(shù)=(a－b)/b。BNP檢測抽取出生后3d內(nèi)的外周靜脈血1.5mL，注入到含EDTA的真空采試管內(nèi)，采用化學(xué)發(fā)光法進行血漿BNP檢測。

1.3 診斷標準：新生兒肺動脈高壓的診斷標準為：輕度肺動脈高壓40mmHg≤PASP＜50mmHg，中度肺動脈高壓50mmHg≤PASP＜70mmHg重度肺動脈高壓≥70mmHg。右心室Tei指數(shù)＞0.4作為異常的標準。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理：采用SPSS12.0軟件進行數(shù)據(jù)處理和統(tǒng)計分析，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 早產(chǎn)兒組、窒息兒組和正常對照組的肺動脈壓力值、BNP水平和Tei指數(shù)比較，見表1。

早產(chǎn)兒、窒息兒組肺動脈壓力、血漿BNP水平、右室Tei指數(shù)高于對照組(P＜0.05)，有統(tǒng)計學(xué)意義;其中窒息兒組高于早產(chǎn)兒組(P＜0.05)，有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.2 輕度窒息兒、重度窒息兒和正常組對照的肺動脈壓力值、BNP水平和Tei指數(shù)見表2。

表1 三組新生兒超聲心動圖測量值的比較(±s)

表1 三組新生兒超聲心動圖測量值的比較(±s)

組別 例數(shù) 超聲心動圖表現(xiàn)肺動脈壓力 BNP Tei指數(shù)50 28.11 ±1.61 0.21 ±0.07 0.368 ±0.11早產(chǎn)兒組 108 40.22 ±2.11 0.43 ±0.05 0.471 ±0.13窒息兒組 146 58.40 ±5.31 0.98 ±0.12 0.574 ±0.12合計對照組304－－－

表2 三組新生兒超聲心動圖測量結(jié)果的比較(±s)

表2 三組新生兒超聲心動圖測量結(jié)果的比較(±s)

組別 例數(shù) 超聲心動圖表現(xiàn)肺動脈壓力 BNP Tei指數(shù)對照組50 28.11 ±1.61 0.21 ±0.07 0.368 ±0.11輕度窒息組 119 47.73 ±1.30 0.45 ±0.08 0.592 ±0.14重度窒息組 27 71.93 ±4.51 1.02 ±0.16 0.694 ±0.16合計196－--

輕度、重度窒息兒組肺動脈壓力、血漿BNP水平、右室Tei指數(shù)高于對照組(P＜0.05)，有統(tǒng)計學(xué)意義;其中重度窒息兒組高于輕度窒息兒組(P＜0.05)，有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

早產(chǎn)兒由于表面活性物質(zhì)缺乏可導(dǎo)致氧和功能下降，血氧濃度降低，增加了酸性代謝產(chǎn)物而引發(fā)酸中毒;肺表面活性物質(zhì)的缺乏使肺血管滲透性增加而繼發(fā)肺水腫。由于缺氧、酸中毒和肺水腫使肺血管進一步損傷，造成一氧化氮的生成減少，血管擴張不良，肺動脈阻力增加，易引發(fā)缺氧性肺動脈高壓［1］。早產(chǎn)兒由于提前脫離母體，而其心肌結(jié)構(gòu)未發(fā)育成熟，其心臟收縮和舒張功能都處于一個動態(tài)的完善過程中，心室順應(yīng)性較差，心功能尚未發(fā)育完善，容易導(dǎo)致心功能損害［2］。新生兒窒息后由于胎糞吸入、缺氧、酸中毒等原因?qū)е鲁錾蠓窝苓m應(yīng)不良，肌性和部分肌性動脈不能充分擴張，造成肺血管阻力增加，肺動脈壓力持續(xù)性增高。新生兒窒息后可導(dǎo)致多器官系統(tǒng)的損害。由于心肌細胞對缺氧的敏感性高，極易受累。缺氧使心肌有氧代謝受阻、細胞能量代謝障礙、ATP的生成減少，導(dǎo)致心肌受損［3］。低氧血癥和酸中毒還可導(dǎo)致代謝過程中許多酶類的活性降低，鈣泵轉(zhuǎn)運障礙，線粒體受損，ATP生成更少，加重心肌損害。早產(chǎn)兒和窒息兒由于急性缺氧及其所引起的肺動脈高壓造成右心室后負荷持續(xù)增加，導(dǎo)致其心內(nèi)膜下心肌和乳頭肌缺氧、缺血，也是引起右室損害加重的原因［4］新生兒期是由胎兒時期的右心系統(tǒng)占優(yōu)勢向左心系統(tǒng)占優(yōu)勢轉(zhuǎn)變的過渡階段，但大部分新生兒仍以右心系統(tǒng)優(yōu)勢為主，因此可靠評價新生兒的右心功能尤其重要。Ishii等［5］的研究結(jié)果表明右心室Tei指數(shù)可以用來定量檢測右心室功能。BNP主要由心室的肌細胞合成并分泌，其通過利鈉、利尿、擴張血管、特異性地拮抗腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)等途徑，在調(diào)節(jié)細胞外液容量、血壓方面起著非常重要的作用。在左室充盈壓升高或左室室壁張力增加時BNP的分泌增加。目前的研究結(jié)果顯示左心功能不全和肺動脈高壓時BNP濃度明顯升高;而右心功能不全時血漿BNP濃度同樣也會上升［6］。本研究結(jié)果顯示早產(chǎn)兒、窒息兒較易出現(xiàn)不同程度的缺氧性肺動脈高壓，血漿BNP濃度和右室Tei指數(shù)也隨之升高，三者間相關(guān)性明顯，有助于臨床早期判斷肺動脈高壓程度及心肌受損情況，早期干預(yù)，改善預(yù)后。

［1］莫澤來，楊炳昂，符少清，等.超聲多普勒技術(shù)評價足月兒和早產(chǎn)兒早期肺動脈壓力［J］.臨床兒科雜志，2008，26(8)：696－723.

［2］杜志云，肖志輝，徐秋琴.應(yīng)用Tei指數(shù)評價早產(chǎn)兒早期心室功能的研究［J］.中華全科醫(yī)學(xué)雜志，2010，8(10)：1235－1236.

［3］陳自勵.新生兒窒息的現(xiàn)代概念和診斷治療進展［J］.中國實用兒科雜志，2000，5(15)：308-309.

［4］徐孝華，黃國英，陳超林，等.新生兒窒息后肺動脈高壓對心功能影響的研究［J］.中國實用兒科雜志，2008，2(9)：667－669.

［5］Ishii M，E to G，T ei C，et al.Quantitation of the global right ventricular function in children with normal heart and congenital heart disease：a right ventricular myocardial performance index［J］.Pediatr Cardiol，2000，21(5)：4162，4211.

［6］張緯，翟敏，李先清.缺氧缺血性腦病新生兒血漿腦利鈉肽的動態(tài)變化及臨床意義［J］.中華圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)雜志，2007，3：91－95.