邢蕓蕓 李 賽

（沈陽市第四人民醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 沈陽 110031）

孤立性房顫患者血漿氨基末端腦鈉肽前體水平的研究

邢蕓蕓 李 賽

（沈陽市第四人民醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 沈陽 110031）

目的 探討孤立性房顫與血漿氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平之間的關系。方法 患者分為對照組，房顫組（陣發(fā)性房顫組、持續(xù)性房顫組、永久性房顫組）。分析比較各組間患者血漿NT-proBNP水平及超聲心動圖參數(shù)。對陣發(fā)性房顫組及持續(xù)性房顫組的患者隨訪6個月，觀察組間NT-proBNP與房顫轉(zhuǎn)律后竇性心律維持之間的關系。結(jié)果 房顫可導致血清NT-proBNP水平的升高。結(jié)論 NT-proBNP水平及左房內(nèi)徑（LAD）大小對房顫復律后竇性心律的維持有一定的預測價值。

氨基末端腦鈉肽前體；孤立性房顫；預后

近年來NT-proBNP在心律失常中的應用逐漸成為研究熱點。孤立性房顫患者無器質(zhì)性心臟病，更能反映房顫本身對NT-proBNP的影響。本文旨在探討血漿NT-proBNP水平在孤立性房顫患者中的變化及其對房顫復發(fā)的影響。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2009年8月至2011年12月本院住院的房顫患者60例，竇性心律患者20例。心房顫動根據(jù)標準12導聯(lián)心電圖診斷，持續(xù)性房顫和陣發(fā)性房顫的診斷參照現(xiàn)有房顫認識和治療建議。符合以下條件：①超聲心動圖示左室射血分數(shù)（LVEF）＞50 %，心室舒張末內(nèi)徑無增大（LVDd＜50 mm）。②肝、腎功能正常。②無心力衰竭史。④無慢性阻塞性肺病、甲狀腺疾病、腫瘤、風濕性心臟病、心肌病病史。⑤排除急性心肌梗死。組間組間各指標（性別、年齡、合并高血壓、合并冠心病）比較無統(tǒng)計學差異，具有可比性。

1.2 研究方法

1.2.1 NT-proBNP的測定：清晨空腹安靜狀態(tài)下抽取靜脈血3 mL，采用AQT90FLEX快速免疫分析儀測定血漿NT-proBNP濃度。

1.2.2 超聲心動圖檢查：應用PHILIPS IE33型超聲診斷儀，探頭型號S5-1行超聲檢查。測定LAD、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左室射血分數(shù)（LVEF）

1.2.3 復律及隨訪：持續(xù)性房顫患者病程均＜48 h，應用胺碘酮或普羅帕酮行藥物復律，復律成功。對陣發(fā)性房顫組及持續(xù)性房顫組復發(fā)情況進行電話隨訪6個月（1次/月）。

1.3 統(tǒng)計學處理

采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件進行分析。計量資料以均數(shù)±標準差表示，組間比較采用多個樣本均數(shù)的方差分析，計數(shù)資料以例表示，組間比較采用χ2檢驗。房顫復發(fā)的危險因素采用多因素Logistic回歸分析。對偏態(tài)分布的指標做變量變換成正態(tài)分布后再進行統(tǒng)計學處理。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 組間超聲心動圖參數(shù)及NT-proBNP水平比較：各房顫組與竇性心律組比較，LAD及NT-proBNP差異顯著（P＜0.05）；LVDd及LVEF %無顯著性差異（P＞0.05）。永久性房顫組的LAD和NT-proBNP水平較陣發(fā)性房顫組、持續(xù)性房顫組比較有顯著性差異（P＜0.05）。持續(xù)性房顫組的NT-proBNP水平較陣發(fā)性房顫組比較有顯著性差異（P＜0.05）；持續(xù)性房顫組的LAD水平較陣發(fā)性房顫組比較無顯著性差異（P＞0.05）。見表1。

表1 組間超聲心動圖參數(shù)及NT-proBNP水平比較

2.2 房顫復發(fā)影響因素的Logistic回歸分析：NT-proBNP及LAD是預測房顫復發(fā)的獨立危險因素（P=0.027，P=0.043），見表2。

表2 多因素Logistic回歸分析房顫的復發(fā)影響因素

3 討 論

B型腦鈉肽前體在活化酶的作用下裂解為有活性的BNP和無活性的NT-pro BNP。BNP的半衰期短于NT-proBNP的半衰期，故后者的血漿濃度更高[1]。NT-proBNP可由心房和心室產(chǎn)生，心房產(chǎn)生多于心室，左心房容積是影響其水平的決定性因素[2]。

房顫發(fā)作時導致血流動力學紊亂，進一步加重了心房的重構(gòu)，其作為刺激因子促使NT-proBNP的釋放。因此NT-proBNP在左室射血分數(shù)正常的房顫中升高[3]。隨著房顫的反復發(fā)作和持續(xù)時間的延長，引起心肌細胞纖維化，加重心房重構(gòu)，最終引起LAD的擴大。

本試驗比較了各房顫組與竇性心律組的LAD大小及NT-proBNP水平，結(jié)果均有顯著性差異。永久性房顫組的LAD和NT-proBNP水平較陣發(fā)性房顫組、持續(xù)性房顫組比較有顯著性差異。持續(xù)性房顫組的NT-proBNP水平較陣發(fā)性房顫組比較有顯著性差異。并觀察到隨著房顫時間的延長，LAD的增大和NT-proBNP的升高。Ellinor等在對比了150例房顫患者和竇性心律人群血漿NTpro-BNP濃度后同樣發(fā)現(xiàn)房顫發(fā)生時NT-proBNP濃度明顯升[4]。

本試驗未發(fā)現(xiàn)持續(xù)性房顫組的LAD和陣發(fā)性房顫組有顯著性差異，可能原因為入選患者房顫發(fā)作持續(xù)時間相對較短，未引起心房重構(gòu)。各房顫組與竇性心律組比較，LVDd及LVEF %亦無顯著性差異，可能原因之一為入選對象限制為LVDd＜50 mm且無心力衰竭病史的孤立性房顫患者。因為心力衰竭可以導致血漿NTpro-BNP濃度的變化，而孤立性房顫患者無器質(zhì)性心臟病，因此更能反映房顫本身對NT-proBNP的影響。

本研究發(fā)現(xiàn)NT-proBNP及LAD是預測房顫復發(fā)的獨立危險因素。這與Sanna[5]等的研究結(jié)果相一致。并且Sanna還發(fā)現(xiàn)當NT-proBNP超過1707 pg/mL在預測6個月內(nèi)房顫是否復發(fā)時具有92 %的特異性及35 %的敏感性。

本試驗結(jié)果表明血漿NT-proBNP濃度及LAD大小作為臨床常用的檢測指標對房顫復律后竇性心律的維持有一定的預測價值。希望為臨床醫(yī)師提供一定的參考。

[1] Hammerer-Lercher A,Puschendorf B,Mair J.Cardiac natriuretic Peptides: new laboratory parameters in heart failure patients[J]. Clin Lab,2001,47(5/6):265-277.

[2] Wozakowska-Kaplon B.Changes in plasma natriuretic peptide levels in patients with atrial fibrillation after cardioversion[J].Int J Cardiol,2010,144(3):436-437.

[3] Shelton RJ,Clark AL.The diagnositic utility of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide for the detection of major structure heart disease in patients with atrial fibrillation[J].Cardiology,2007, 3(3):52.

[4] Ellinor PT,Low AF. Discordant atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide levels in lone artial fibrillation[J].J Am Coll Cardial,2005,45(1):82-86.

[5] Sanna T,Sonag lioniA.Base line NT-proBNP levels and arrhythmia recurrence in outpatients undergoing elective cardioversion of persistent atrial fibrillation:a survival analysis[J].Indian Pacing Electrophysiol J,2009,9(1):15-24.

R541.7+5

：B

：1671-8194（2014）04-0171-02