中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會胰腺疾病學(xué)組 中華胰腺病雜志編輯委員會 中華消化雜志編輯委員會

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中國急性胰腺炎診治指南（2013年版）

中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會胰腺疾病學(xué)組 中華胰腺病雜志編輯委員會 中華消化雜志編輯委員會

文章介紹中國急性胰腺炎診治指南2013年版。

胰腺炎；急性；指南

急性胰腺炎（AP）的發(fā)病率逐年升高，病死率仍居高不下，中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會曾于2003年制定了《中國急性胰腺炎診治指南（草案）》，對提高我國AP的救治水平起到了重要作用。近十年來，隨著AP診斷和分類標準的更新以及國內(nèi)外對該病臨床診治研究的不斷深入，有必要修訂新的AP診治指南，以進一步規(guī)范我國對該疾病的臨床診治。

AP是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎性反應(yīng)為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。臨床上，多數(shù)患者的病程呈自限性，20%～30%的患者臨床經(jīng)過兇險，總體病死率為5%～10%。

1 術(shù)語和定義

根據(jù)國際AP專題研討會最新修訂的AP分級和分類系統(tǒng)（2012，美國亞特蘭大），結(jié)合我國具體情況，規(guī)范有關(guān)AP術(shù)語和定義，旨在對臨床和科研工作起指導(dǎo)作用，并規(guī)范該領(lǐng)域?qū)W術(shù)用詞。

1.1 臨床術(shù)浯

1.1.1 輕度AP（MAP） 具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發(fā)癥，通常在1～2周內(nèi)恢復(fù)，病死率極低。

1.1.2 中度AP（MSAP） 具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，伴有一過性器官功能衰竭（48 h內(nèi)可自行恢復(fù)），或伴有局部或全身并發(fā)癥而不存在持續(xù)性的器官功能衰竭（48 h內(nèi)不能自行恢復(fù)）。對于有重癥傾向的AP患者，要定期監(jiān)測各項生命體征并持續(xù)評估。

1.1.3 重度AP（SAP） 具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，須伴有持續(xù)的器官功能衰竭（持續(xù)＞48 h，不能自行恢復(fù)的呼吸系統(tǒng)、心血管或腎臟功能衰竭，可累及≥1個臟器），SAP病死率較高，為36%～50%，如后期合并感染，則病死率極高。

1.1.4 建議 MSAP由2003年版《中國急性胰腺炎診治指南（草案）》定義的SAP中劃分出來，符合原“SAP”的條件。但不伴有持續(xù)的器官功能衰竭。不建議使用“暴發(fā)性胰腺炎（FAP）”。因該術(shù)語提及的“起病時間72 h之內(nèi)”不能反映預(yù)后，并且其診斷標準之一的全身炎性反應(yīng)綜合征（SIRS），只是部分AP的臨床表現(xiàn)，不能反映病情的嚴重度。

1.2 影像學(xué)術(shù)浯

1.2.1 間質(zhì)水腫性胰腺炎 大多數(shù)AP患者由于炎性水腫引起彌漫性胰腺腫大，偶有局限性腫大，CT表現(xiàn)為胰腺實質(zhì)均勻強化，但胰周脂肪間隙模糊，也可伴有胰周積液。

1.2.2 壞死性胰腺炎 5%～10%的AP患者伴有胰腺實質(zhì)壞死或胰周組織壞死，或二者兼有。早期增強CT有可能低估胰腺及胰周壞死的程度，起病1周之后的增強CT更有價值，胰腺實質(zhì)壞死表現(xiàn)為無增強區(qū)域。

1.3 其他術(shù)語

1.3.1 急性胰周液體積聚（APFC） 發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為胰腺內(nèi)、胰周或胰腺遠隔間隙液體積聚，缺乏完整包膜，可單發(fā)或多發(fā)。

1.3.2 急性壞死物積聚（ANC） 發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為液體內(nèi)容物，包含混合的液體和壞死組織，壞死物包括胰腺實質(zhì)或胰周組織的壞死。

1.3.3 胰腺假性囊腫 有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，內(nèi)含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等。多發(fā)生于AP起病4周后。

1.3.4 包裹性壞死（WON） 是一種成熟的包含胰腺和（或）胰周壞死的組織，具有界限分明的炎性包膜的囊實性結(jié)構(gòu)，多發(fā)生于AP起病4周后。

1.3.5 胰腺膿腫 胰腺內(nèi)或胰周的膿液積聚，外周為纖維囊壁，增強CT提示氣泡征，細針穿刺物細菌或真菌培養(yǎng)陽性。

2 AP病因

在確診AP基礎(chǔ)上，應(yīng)盡可能明確其病因，并努力去除病因，以防復(fù)發(fā)。

2.1 常見病因 膽石癥（包括膽道微結(jié)石）、高三酰甘油血癥、乙醇，膽源性胰腺炎仍是我國AP的主要病因。高三酰甘油血癥性胰腺炎的發(fā)病率呈上升態(tài)勢。當(dāng)三酰甘油≥11.30 mmol/L，臨床極易發(fā)生AP；而當(dāng)三酰甘油＜5.65 mmol/L時，發(fā)生AP的危險性降低。

2.2 其他病因 壺腹乳頭括約肌功能不良（SOD），藥物和毒物，外傷性，高鈣血癥，血管炎，先天性（胰腺分裂、環(huán)形胰腺、十二指腸乳頭旁憩室等），腫瘤性（壺腹周圍癌、胰腺癌），感染性（柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、獲得性免疫缺陷病毒、蛔蟲癥），自身免疫性（系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征），α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等。近年來，內(nèi)鏡逆行胰膽管造影（ERCP）后，腹部手術(shù)后等醫(yī)源性因素誘發(fā)的AP發(fā)病率也呈上升趨勢。

2.3 特發(fā)性AP 經(jīng)臨床與影像、生物化學(xué)等檢查，不能確定病因者稱為特發(fā)性AP。

3 AP病因調(diào)查

3.1 詳細詢問病史 包括家族史、既往病史、乙醇攝入史、藥物服用史等，計算體質(zhì)量指數(shù)（BMI）。

3.2 基本檢查 包括體格檢查，血清淀粉酶、血清脂肪酶、肝功能、血脂、血糖及血鈣測定、腹部超聲檢查。

3.3 進一步檢查 病毒、自身免疫標志物、腫瘤標志物（CEA、CA19-9）測定，增強CT掃描、ERCP或磁共振胰膽管成像、超聲內(nèi)鏡檢查、壺腹乳頭括約肌測壓（必要時）、胰腺外分泌功能檢測等。

4 AP診斷流程

4.1 AP臨床表現(xiàn) 腹痛是AP的主要癥狀，位于上腹部，常向背部放射，多為急性發(fā)作，呈持續(xù)性，少數(shù)無腹痛，可伴有惡心、嘔吐。發(fā)熱常源于急性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、壞死胰腺組織繼發(fā)細菌或真菌感染。發(fā)熱、黃疸者多見于膽源性胰腺炎。臨床體征方面，輕癥者僅表現(xiàn)為輕壓痛，重癥者可出現(xiàn)腹膜刺激征、腹水、Grey Turner征、Gullen征。少數(shù)患者因脾靜脈栓塞出現(xiàn)門靜脈高壓，脾臟腫大，罕見橫結(jié)腸壞死。腹部因液體積聚或假性囊腫形成，可觸及腫塊。其他可有相應(yīng)并發(fā)癥所具有的體征。

局部并發(fā)癥包括急性液體積聚、急性壞死物積聚、胰腺假性囊腫、包裹性壞死和胰腺膿腫，其他局部并發(fā)癥還包括胸腔積液、胃流出道梗阻、消化道瘺、腹腔出血、假性囊腫出血、脾靜脈或門靜脈血栓形成、壞死性結(jié)腸炎等。局部并發(fā)癥并非判斷AP嚴重程度的依據(jù)。

全身并發(fā)癥主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔內(nèi)高壓（IAH）或腹臟間隔室綜合征（ACS）、胰性腦病（PE）等。

4.1.1 器官功能衰竭 AP的嚴重程度取決于器官功能衰竭的出現(xiàn)及持續(xù)時間（是否＞48 h），出現(xiàn)＞2個器官功能衰竭稱為多器官功能衰竭（MOF）。呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）；循環(huán)衰竭主要包括心動過速、低血壓或休克，腎功能衰竭主要包括少尿、無尿和血清肌酐升高。

4.1.2 SIRS 符合以下臨床表現(xiàn)中的≥2項者，可以診斷為SIRS。心率＞90次/min；體溫＜36℃或＞38℃；白細胞（WBC）計數(shù)＜4×109/L或＞12×109/L；呼吸頻率＞20次/min或PCO2＜32 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa），SIRS持續(xù)存在將會增加器官功能衰竭發(fā)生的風(fēng)險。

然而，設(shè)計理念的應(yīng)用無處不在，工業(yè)設(shè)計不僅在引領(lǐng)著制造業(yè)在改革的春風(fēng)里騰飛，同時也開始根植在中國文化領(lǐng)域的沃土上，滋養(yǎng)一方天地。全聚德的真空烤鴨、稻香村的糕點禮盒、工美花絲的春碗、非遺密云三燒等設(shè)計作品，無不訴說著設(shè)計曾在傳統(tǒng)文化中著墨留痕的故事。

4.1.3 全身感染 SAP患者若合并膿毒癥，病死率升高，為50%～80%，主要以革蘭陰性桿菌感染為主，也可有真菌感染，

4.1.4 IAH和ACS SAP時，IAH和ACS的發(fā)生率分別約為40%和10%，IAH 已作為判定SAP預(yù)后的重要指標之一，容易導(dǎo)致多器官功能不全綜合征（MODS）。膀胱壓（UBP）測定是診斷ACS的重要指標，膀胱壓≥20 mm Hg，伴有少尿、無尿、呼吸困難、吸氣壓增高、血壓降低時，應(yīng)考慮出現(xiàn)ACS。

4.1.5 胰性腦病 是AP的嚴重并發(fā)癥之一，可表現(xiàn)為耳鳴、復(fù)視、譫妄、語言障礙及肢體僵硬、昏迷等，多發(fā)生于AP早期，但具體機制不明。

4.2 輔助檢查

4.2.l 血清酶學(xué)檢查 強調(diào)血清淀粉酶測定的臨床意義，尿淀粉酶變化僅作參考。血清淀粉酶活性高低與病情嚴重程度無相關(guān)性。患者是否開放飲食或病情程度的判斷不能單純依賴于血清淀粉酶是否降至正常，應(yīng)綜合判斷。血清淀粉酶持續(xù)增高要注意病情反復(fù)、并發(fā)假性囊腫或膿腫、疑有結(jié)石或腫瘤、腎功能不全、高淀粉酶血癥等。要注意鑒別其他急腹癥引起的血清淀粉酶增高相鑒別。血清脂肪酶活性測定具有重要臨床意義，尤其當(dāng)血清淀粉酶活性已經(jīng)下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高時，血清脂肪酶活性測定有互補作用。同樣，血清脂肪酶活性與疾病嚴重程度無相關(guān)性。

4.2.2 血清標志物 推薦使用C反應(yīng)蛋白（CRP），發(fā)病72 h后CRP＞150 mg/L提示胰腺組織壞死。動態(tài)測定血清IL-6水半增高提示預(yù)后不良。血清淀粉樣蛋白升高對AP診斷也有一定價值。

表1 判斷重度急性胰腺炎伴有器官功能衰竭的改良Marshall評分系統(tǒng)

4.2.3 影像學(xué)診斷 在發(fā)病初期即24～48 h行超聲檢查，可以初步判斷胰腺組織形態(tài)學(xué)變化，同時有助于判斷有無膽道疾病，但受AP時胃腸道積氣的影響，對AP不能做出準確判斷。推薦CT掃描作為診斷AP的標準影像學(xué)方法，且發(fā)病1周左右的增強CT診斷價值更高，可有效區(qū)分液體積聚和壞死的范圍。在SAP的病程中，應(yīng)強調(diào)密切隨訪CT檢查，建議按病情需要1次/周。按照改良CT嚴重指數(shù)（MCSI），胰腺炎性反應(yīng)分級為：正常胰腺（0分）；胰腺和（或）胰周炎性改變（2分）；單發(fā)或多個積液區(qū)或胰周脂肪壞死（4分）。胰腺壞死分級為：無胰腺壞死（0分）；壞死范圍≤30%（2分）；壞死范圍＞30%（4分）。胰腺外并發(fā)癥，包括胸腔積液、腹水、血管或胃腸道病變等（2分）。評分≥4分可診斷為MSAP或SAP。此外，MRI也可以輔助診斷AP。

4.3 AP的診斷體系

4.3.2 AP的分級診斷 ①MAP為符合AP診斷標準，滿足以下情況之一，無臟器衰竭、無局部或全身并發(fā)癥；Ranson評分＜3分；急性生理功能和慢性健康狀況評分系統(tǒng)（APACHE）Ⅱ評分＜8分；AP嚴重程度床邊指數(shù)（BISAP）評分＜3分；修正CT嚴重指數(shù)（MCTSI）評分＜4分。②MSAP為符合AP診斷標準，急性期滿足下列情況之一，Ranson評分≥3分；APACHEⅡ評分≥8分；BISAP評分≥3分；MCTSI評分≥4分；可有一過性（＜48 h）的器官功能障礙；恢復(fù)期出現(xiàn)需要干預(yù)的假性囊腫、胰瘺或胰周膿腫等。③SAP為符合AP診斷標準，伴有持續(xù)性（＞48 h）器官功能障礙（單器官或多器官），改良Marshall評分≥2分。見表1。

4.3.3 建議 ①臨床上完整的AP診斷應(yīng)包括疾病診斷、病因診斷、分級診斷、并發(fā)癥診斷，例如AP（膽源性、重度、ARDS）。②臨床上應(yīng)注意一部分AP患者從MAP轉(zhuǎn)化為SAP的可能，因此，必須對病情作動態(tài)觀察。除Ranson評分、APACHEⅡ評分外，其他有價值的判別指標如BMI＞28 kg/m2，胸膜滲出，尤其是雙側(cè)胸腔積液，72 h后CRP＞150 mg/L，并持續(xù)增高等，均為臨床上有價值的嚴重度評估指標。

4.4 AP診斷流程圖 見圖1。

見圖2。

5.1 發(fā)病初期的處理 主要目的是糾正水、電解質(zhì)紊亂，支持治療，防止局部及全身并發(fā)癥，觀察內(nèi)容包括血、尿凝血常規(guī)測定，糞便隱血，腎功能、肝功能測定，血沉、血鈣測定，給予心電監(jiān)護、血壓監(jiān)測、血氣分析、血清電解質(zhì)測定、胸部X線檢查、中心靜脈壓測定等，動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24 h尿量及出入量變化。

上述指標可根據(jù)患者具體病情進行相應(yīng)選擇，根據(jù)APACHE 評分、Ranson評分、BISAP評分等指標判斷AP的嚴重程度及預(yù)后。SAP病情危重時，建議入重癥監(jiān)護病房，密切監(jiān)測生命體征，調(diào)整輸液速度及液體成分，常規(guī)禁食，對有嚴重腹脹，麻痹性腸梗阻者應(yīng)采取胃腸減壓等相關(guān)措施。在患者腹痛減輕或消失，腹脹減輕或消失，腸道動力恢復(fù)或部分恢復(fù)，可考慮開放飲食，開始以糖類為起點，逐步過渡到低脂飲食，不以血清淀粉酶活性高低為開放飲食的必要條件。

圖1 AP診斷流程圖

5 AP處理原則

圖2 AP處理流程圖

5.2 臟器功能的維護 ①早期液體復(fù)蘇：一經(jīng)診斷，應(yīng)立即開始進行控制性液體復(fù)蘇，主要分為快速擴容和調(diào)整體內(nèi)液體分布2個階段，必要時使用血管活性藥物，補液量包括基礎(chǔ)需要量和流入組織間隙的液體量，輸液種類包括膠體物質(zhì)、生理鹽水和平衡液。擴容時應(yīng)注意晶體與膠體的比例，補充微量元素和維生素。②針對急性肺損傷或呼吸功能衰竭的治療：SAP發(fā)生急性肺損傷時給予鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，維持氧飽和度＞95%，動態(tài)監(jiān)測患者血氣分析結(jié)果，當(dāng)進展至ARDS時，處理措施包括機械通氣和大劑量糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，有條件時行氣管鏡下肺泡灌洗術(shù)。③針對急性腎損傷或腎功能衰竭的治療：治療急性腎功能衰竭主要是支持治療，穩(wěn)定血流動力學(xué)參數(shù)，必要時透析，持續(xù)性腎臟替代療法的指征是伴急性腎功能衰竭，或尿量≤0.5 mL/(kg?h)。早期伴≥2個器官功能障礙；SIRS伴心動過速，呼吸衰竭，經(jīng)一般處理效果不明顯；伴嚴重水電解質(zhì)紊亂；伴胰性腦病，可聯(lián)合持續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過和持續(xù)性血漿濾過吸附2種模式。④其他臟器功能的支持。出現(xiàn)肝功能異常時，可予以肝病治療藥物；彌散性血管內(nèi)凝血時，可使用肝素；上消化道出血，可使用質(zhì)子泵抑制劑。對于SAP患者，還應(yīng)特別注意維護腸道功能，因腸黏膜屏障的穩(wěn)定對于減少全身并發(fā)癥有重要作用，需要密切觀察腹部體征及排便情況。監(jiān)測腸鳴音的變化，及早給予促腸道動力藥物，包括生大黃、芒硝、硫酸鎂、果糖等，應(yīng)用谷氨酸胺制劑保護腸道黏膜屏障。同時可應(yīng)用中藥，如皮硝外敷。病情允許情況下，盡早恢復(fù)飲食或?qū)嵤┠c內(nèi)營養(yǎng)，對預(yù)防腸道衰竭具有重要意義。

5.3 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應(yīng)用 生長抑素及其類似物（奧曲肽）可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，對于預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎也有積極作用。H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。蛋白酶抑制劑（烏司他丁、加貝酯）能夠廣泛抑制與AP發(fā)展有關(guān)的胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥，主張早期足量應(yīng)用。

5.4 營養(yǎng)支持 MAP患者只需短期禁食，故不需腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)。MSAP或SAP患者常先行腸外營養(yǎng)，待患者胃腸動力能夠耐受，及早（發(fā)病48 h內(nèi)）實施腸內(nèi)營養(yǎng)。腸內(nèi)營養(yǎng)的最常用途徑是內(nèi)鏡引導(dǎo)或X線引導(dǎo)下放置鼻空腸管。輸注能量密度為4.187 J/mL的要素營養(yǎng)物質(zhì)，如能量不足，可輔以腸外營養(yǎng)，并觀察患者的反應(yīng)；如能耐受，則逐漸加大劑量，應(yīng)注意補充谷氨酰胺制劑。對于高脂血癥患者，應(yīng)減少脂肪類物質(zhì)的補充。進行腸內(nèi)營養(yǎng)時，應(yīng)注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎癥狀和體征是否加重，并定期復(fù)查電解質(zhì)、血脂、血糖、TBil、血清ALB水平、血常規(guī)及腎功能等，以評價機體代謝狀況，調(diào)整腸內(nèi)營養(yǎng)的劑量?？刹捎枚屉念愔苿?，再逐漸過渡到整蛋白類制劑，要根據(jù)患者血脂、血糖的情況進行腸內(nèi)營養(yǎng)劑型的選擇。

5.5 抗生素應(yīng)用 業(yè)已證實，預(yù)防性應(yīng)用抗生素不能顯著降低本病病死率，因此，對于非膽源性AP不推薦預(yù)防性使用抗生素，對于膽源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP應(yīng)常規(guī)使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌?？股氐膽?yīng)用應(yīng)遵循“降階梯”策略，選擇抗菌譜針對革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、可有效通過血胰屏障的藥物，推薦方案：碳青霉烯類；青霉素＋內(nèi)酰胺酶抑制劑；第三代頭孢菌素＋抗厭氧菌；喹諾酮＋抗厭氧菌，療程7～14 d，特殊情況下可延長應(yīng)用時間，要注意真菌感染的診斷，臨床上無法用細菌感染來解釋發(fā)熱等表現(xiàn)時，應(yīng)考慮到真菌感染的可能，可經(jīng)驗性應(yīng)用抗真菌藥，同時進行血液或體液真菌培養(yǎng)。

5.6 膽源性胰腺炎的內(nèi)鏡治療 在有條件的單位，對于懷疑或已經(jīng)證實的AP患者（膽源型），推薦內(nèi)鏡治療。如果符合重癥指標，和（或）有膽管炎、黃疸、膽總管擴張，或最初判斷是MAP但在治療中病情惡化者，應(yīng)行鼻膽管引流或內(nèi)鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術(shù)（EST）。膽源性SAP發(fā)病的48～72 h內(nèi)為行ERCP最佳時機，而膽源性MAP于住院期間均可行ERCP治療，在膽源性AP恢復(fù)后應(yīng)該盡早行膽囊切除術(shù)，以防再次發(fā)生AP。

5.7 局部并發(fā)癥的處理 大多數(shù)APFC和ANC可在發(fā)病后數(shù)周內(nèi)自行消失，無需干預(yù)，僅在合并感染時才有穿刺引流的指征。無菌的假性囊腫及WON大多數(shù)可自行吸收，少數(shù)直徑＞6 cm 且有壓迫現(xiàn)象等臨床表現(xiàn)，或持續(xù)觀察見直徑增大，或出現(xiàn)感染癥狀時，可予微創(chuàng)引流治療。胰周膿腫和（或）感染首選穿刺引流，引流效果差則進一步行外科手術(shù)，外科手術(shù)為相對適應(yīng)證。建議有條件的單位開展內(nèi)鏡下穿刺引流術(shù)或內(nèi)鏡下壞死組織清除術(shù)。

5.8 全身并發(fā)癥的處理 發(fā)生SIRS時，應(yīng)早期應(yīng)用烏司他丁或糖皮質(zhì)激素。CRRT能很好地清除血液中的炎性介質(zhì)，同時調(diào)節(jié)體液、電解質(zhì)平衡，因而推薦早期用于AP并發(fā)的SIRS，并有逐漸取代腹腔灌洗治療的趨勢。菌癥或膿毒癥者，應(yīng)根據(jù)藥物敏感試驗結(jié)果調(diào)整抗生素，要由廣譜抗生素過渡至窄譜抗生素，要足量、足療程使用。SAP合并ACS者采取積極的救治措施，除使用合理的液體治療、抗炎藥物之外，還可使用血液濾過、微創(chuàng)減壓及開腹減壓術(shù)等。

5.9 中醫(yī)中藥 單味中藥（如生大黃、芒硝）、復(fù)合制劑（如清胰湯、柴芍承氣湯等）臨床實踐證明有效。中藥制劑通過降低血管通透性，抑制巨噬細胞和中性粒細胞活化，清除內(nèi)毒素，達到治療功效。

5.10 手術(shù)治療 在AP早期階段，除因嚴重的ACS，均不建議外科手術(shù)治療。在AP后期，若合并胰腺膿腫和（或）感染，應(yīng)考慮手術(shù)治療。

5.11 其他措施 疼痛劇烈時考慮鎮(zhèn)痛治療。在嚴密觀察病情下，可注射鹽酸哌替啶（度杜冷）。不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品、消旋山莨菪堿（654-2）等，因前者收縮Oddi括約肌，后者可誘發(fā)或加重腸麻痹。免疫增強制劑和血管活性物質(zhì)如前列腺素E1制劑、血小板活化因子拮抗劑等，可考慮在SAP中選擇性應(yīng)用。益生菌可調(diào)節(jié)腸道免疫和糾正腸道內(nèi)菌群失調(diào)，從而重建腸道微生態(tài)平衡，但目前對SAP患者是否應(yīng)該使用益生菌治療尚存爭議。

1672-7185（2014）20-0003-05

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