諶彥

【摘 要】目的：探討急性心肌梗死患者應(yīng)用左卡尼汀臨床療效觀察。方法 研究對(duì)象選取我院2011年6月1日-2011年11月30日收治的心肌梗死患者臨床治療病例，將80例心肌梗死患者病例按照抽簽法隨機(jī)分為對(duì)照組與治療組，每組40例。對(duì)照組采用抗血小板藥物、抗凝藥物、他汀類藥物、ACEI或ARB類藥物、β受體阻滯劑、硝酸酯類藥物治療及急診PCI治療，治療組在此基礎(chǔ)上加用左卡尼汀治療。結(jié)果：經(jīng)過(guò)治療，治療組患者心臟事件發(fā)生率、死亡率均優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：心肌梗死患者采用抗血小板藥物、抗凝藥物、他汀類藥物、ACEI或ARB類藥物、β受體阻滯劑、硝酸酯類藥物治療及再灌注治療后，加用左卡尼汀，對(duì)患者心功能改善、降低心律失常發(fā)生率及預(yù)后有一定的作用，無(wú)明顯不良反應(yīng)，值得進(jìn)行臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】心肌梗死；左卡尼?。?心律失常；心功能

【文章編號(hào)】1004-7484（2014）05-2782-01

急性心肌梗死臨床治療常規(guī)采用抗血小板藥物、抗凝藥物、他汀類藥物、ACEI或ARB類藥物、β受體阻滯劑、硝酸酯類藥物治療及急診PCI治療，我們?cè)诖嘶A(chǔ)上加用左卡尼汀治療，取得了一定的療效?，F(xiàn)將我院急性心肌梗死患者加用左卡尼汀臨床治療的療效進(jìn)行匯報(bào)：

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對(duì)象選取我院2011年6月1日-2011年11月30日收治的心肌梗死患者臨床治療病例，將80例心肌梗死患者病例按照抽簽法隨機(jī)分為對(duì)照組與治療組，每組40例分成治療組和對(duì)照組[1]。80例患者中，男性患者49例，女性患者31例，急性前壁心肌梗死21例，急性前間壁心肌梗死20例，急性下壁心肌梗死19例，急性下壁右室心肌梗死16例，急性高側(cè)壁心肌梗死4例，患者年齡在44-74歲之間，平均年齡為62.36±4.58歲；患者一般資料對(duì)比無(wú)明顯差異，不具備統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①已接受急性心肌梗死治療并對(duì)效應(yīng)觀測(cè)指標(biāo)產(chǎn)生了影響。②患者未按規(guī)定實(shí)施治療干預(yù)措施，無(wú)法判定療效。③資料不全無(wú)法判定療效、安全性。④患者出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)、并發(fā)癥，特殊生理變化等，難以繼續(xù)治療。⑤使用影響療效藥物。

1.3 治療方法 治療前患者均行彩超檢測(cè)。對(duì)照組采用抗血小板藥物、抗凝藥物、他汀類藥物、ACEI或ARB類藥物、β受體阻滯劑、硝酸酯類藥物治療及急診PCI治療，治療組在此基礎(chǔ)上靜脈注射左卡尼?。ㄉ唐访嚎梢婺?，意大利 sigma-tau 公 司，進(jìn)口藥品注冊(cè)證號(hào)：H20020563）治療，將5ml：2g溶于100ml5%葡萄糖注射液中，靜脈滴注，每天一次，連續(xù)7天。

1.4 觀測(cè)指標(biāo) 心臟事件發(fā)生率，死亡率，不良反應(yīng)。

1.5 統(tǒng)計(jì)分析 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差（ ）表示，組間比較用單因素方差分析和t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 心臟事件發(fā)生情況 經(jīng)過(guò)加用左卡尼汀干預(yù)治療后，0例患者出現(xiàn)了心律失常，1例患者出現(xiàn)了心力衰竭，1例患者出現(xiàn)了其他心臟事件，心臟事件的發(fā)生率為7.50%。治療組心臟事件發(fā)生情況優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 死亡情況 經(jīng)過(guò)加用左卡尼汀干預(yù)治療后，僅有1例患者因心力衰竭死亡，死亡率為2.50%。，治療組死亡率明顯低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.3 不良反應(yīng) 經(jīng)過(guò)加用左卡尼汀干預(yù)治療后，未出現(xiàn)任何不良反應(yīng)。

3 討論

急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死[2]。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進(jìn)行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，?？晌＜吧黐3]。

左卡尼汀是哺乳動(dòng)物能量代謝中需要的體內(nèi)天然物質(zhì)，其主要功能是促進(jìn)脂類代謝。在缺氧、缺血時(shí)，脂酰-CoA堆積，線粒體內(nèi)的長(zhǎng)鏈脂?？嵬∫捕逊e，游離卡尼汀因大量消耗而減低。缺血缺氧導(dǎo)致ATP水平下降，細(xì)胞膜和亞細(xì)胞膜通透性升高，堆積的脂酰-CoA可致膜結(jié)構(gòu)改變，膜相崩解而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。另外，缺氧時(shí)以糖無(wú)氧酵解為主，脂肪酸等堆積導(dǎo)致酸中毒，離子紊亂，細(xì)胞自溶死亡。足夠量的游離卡尼汀可使堆積的脂酰-CoA進(jìn)入線粒體內(nèi)，減少其對(duì)腺嘌呤核苷酸轉(zhuǎn)位酶的抑制，使氧化磷酸化得以順利進(jìn)行。左卡尼汀是肌肉細(xì)胞尤其是心肌細(xì)胞的主要能量來(lái)源。 臨床表明，卡泥汀可有效地改進(jìn)心肌缺血時(shí)的心臟功能及代謝。在心肌梗死的急性期，其可降低心律失常并改善心源休克的預(yù)后，改善患者心功能[4]。

綜上所述，心肌梗死患者采用常規(guī)藥物治療及再灌注治療，并在此基礎(chǔ)上加用左卡尼汀治療效果顯著，可以緩解心肌梗死患者病情，而且不良反應(yīng)出現(xiàn)率較低，控制了患者的死亡率，值得進(jìn)行臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)：

[1] 權(quán)曉慧，馬春艷， 路軼晴，等.左卡尼汀治療急性心肌梗死PCI術(shù)后患者的臨床觀察[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2013，06：750-752.

[2] 趙彥娥.左卡尼汀對(duì)急性心肌梗死后再灌注心律失常臨床觀察[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)工程，2012，02：104-105.

[3] 程繼珍，唐愛，楊貴志.左卡尼丁治療急性心肌梗死再通患者的臨床療效觀察[J].哈爾濱醫(yī)藥，2012，02：110-111.

[4] 向上.左卡尼丁聯(lián)合多巴胺治療急性心肌梗死合并心源性休克的作用分析[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥，2010，07：53-54.