薛立新，王慧俐，雷 星，馮 莉

慢性心力衰竭（CHF）是各種病因所致的心臟收縮和舒張功能受損，以致心排血量不能滿足機體組織代謝需要的臨床綜合征。CHF是各種心血管疾病的嚴重階段，是臨床常見的一種危重病綜合征，其發(fā)病率和病死率高，是臨床上的一個難題。近年來，研究證實血漿腦鈉肽（BNP）水平與心功能的關(guān)系極為密切［1］，能夠敏感且特異地反映心室功能紊亂的程度。本文旨在通過腦鈉肽水平變化和超聲心動圖相關(guān)參數(shù)變化，觀察在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用益氣復脈（凍干）治療慢性心力衰竭的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2011年6月—2012年6月我院確診為慢性收縮性心力衰竭患者87例，所有病例符合中華醫(yī)學會心血管病分會推薦的慢性心力衰竭臨床評定標準［2］。男53例，女34例，年齡36歲～80歲（55.4歲±9.3歲）?；A(chǔ)心臟病分別為冠心病42例，擴張性心肌病13例，高血壓性心臟病5例，風濕性心臟病15例，肺源性心臟病12例。心功能分級按美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級進行評定，心功能Ⅱ級13例，Ⅲ級56例，Ⅳ級18例。病例排除標準：急性心力衰竭、急性心肌梗死；合并嚴重的肺、肝、腎功能障礙，內(nèi)分泌系統(tǒng)及造血系統(tǒng)等嚴重原發(fā)性疾病者。將患者隨機分為治療組（44 例）和常規(guī)組（43例）。兩組年齡、性別、疾病類型、嚴重程度、病程差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。詳見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較

1.2 治療方法 患者入院后臥床休息，低鈉飲食，吸氧，限制入水量，糾正電解質(zhì)紊亂。兩組均予基礎(chǔ)治療：在積極治療原發(fā)病的同時，予利尿劑（呋塞米、螺內(nèi)酯）、洋地黃制劑（地高辛為主）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（卡托普利）、β－受體阻滯劑（美托洛爾）等治療。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用注射用益氣復脈4支／日，連續(xù)2周為1療程。兩組在急性發(fā)作或加重時可使用毛花苷C（西地蘭）、呋塞米、硝普鈉及新活素等藥物。

1.3 觀察指標與方法 ①左心功能測定。住院患者于入院24 h～48h內(nèi)和治療后2周接受超聲心動圖檢查，應用HP 1500心臟彩色多普勒超聲診斷儀，由同一B超醫(yī)師在不知治療方案的情況下測定左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室射血分數(shù)（LVEF）。②血漿BNP測定?；颊哂谥委熐昂蠓謩e采肘靜脈血3mL（無抗凝劑），采用氨基末端腦利鈉肽前體（NT－proBNP）診斷試劑盒，運用固相免疫層析法在心衰檢測儀上測定。試劑盒及儀器均由美國美德聲科學技術(shù)公司提供。③心功能評價。治療2周后由3名心血管醫(yī)師對每例患者的心功能NYHA 分級進行評定，結(jié)果不一致時，取3個評級的平均值。

1.4 療效評定標準 參照《中藥新藥臨床研究指導原則》［3］制定。臨床近期治愈：心功能糾正至Ⅰ級，癥狀、體征基本消失，各項檢查基本恢復正常；顯效：心功能提高2級以上，而未達到Ⅰ級心功能，癥狀、體征基本消失，各項檢查明顯改善；有效：心功能提高1級以上，而未達到Ⅰ級心功能，癥狀、體征、各項檢查有所改善；無效：心功能無明顯變化，或加重，或死亡。

1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS12.0統(tǒng)計軟件，計量資料以均數(shù)±標準差表示，兩組均數(shù)比較采用t檢驗或配對t 檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效（見表2）

表2 兩組臨床療效 例（%）

2.2 兩組治療前后BNP、心功能和超聲指標比較 兩組治療前血漿BNP水平、心功能均無統(tǒng)計學意義，治療后都有所下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），且治療后治療組血漿BNP水平下降和心功能好轉(zhuǎn)均優(yōu)于常規(guī)組（P＜0.05）。心臟多普勒超聲指標的比較，兩組治療后LVEDD和LVEF均明顯改善（P＜0.05），治療后兩組間LVEDD和LVEF無統(tǒng)計學意義。詳見表3。

表3 兩組多普勒超聲指標、BNP和心功能比較

表3 兩組多普勒超聲指標、BNP和心功能比較

與本組治療前比較，1）P＜0.05；與常規(guī)組治療后比較，2）P＜0.05

組別 n LVEF（%） LVEDD（mm） pro－BNP（pg／mL） 心功能分級（級）治療組 治療前44 37.5±10.2 64.7±4.9 973.0±104.3 3.26±0.08治療后 43 49.9±7.61） 55.6±5.91） 308.7±92.41）2） 1.79±0.021）2）常規(guī)組 治療前 43 38.2±11.0 63.8±5.1 942.3±87.6 3.15±0.04治療后 41 46.8±10.1 55.6±7.3 579.0±101.4 2.30±0.03

3 討 論

CHF的基本機制是神經(jīng)內(nèi)分泌介導的心室重構(gòu)，由此建立了心力衰竭治療的生物學模式。BNP 是一種心源性神經(jīng)內(nèi)分泌激素［4］，主要由心室肌細胞合成，只在血容量增加和壓力負荷增加時反應性的從心室分泌，BNP含量的升高可反映左室舒張末壓的升高，它隨心衰加重而升高，也會隨心衰改善而下降。BNP的前體腦鈉肽原由心室細胞分泌，脫去N 端28個氨基酸組成的信號肽，成為由108個氨基酸組成的腦鈉肽原，在分泌過程或進入血液過程中，由絲氨酸蛋白酶分解成為具有生物活性的含有32個氨基酸的BNP和含有76個氨基酸的無活性（NTproBNP）。近年來，臨床已將BNP 與NT－proBNP 作為心血管疾病的輔助診斷指標，并已納入美國心臟病學院／美國心臟協(xié)會新的心力衰竭診斷指南及診斷準則［5］，是目前CHF 檢測唯一的實驗室指標，有助于CHF診斷、治療及療效的判斷。NT－proBNP檢測的分析前影響因素比BNP 少，是一個比BNP更適合于臨床輔助診斷心力衰竭的血清學指標。

心力衰竭屬于中醫(yī)學心悸、喘證、水腫等病范疇。主要由于心脾腎氣陽虛衰，不能運化水濕及鼓動營血，造成水濕內(nèi)停、瘀血阻絡(luò)，形成本虛標實的病理改變。心氣虛是心衰的共同病機，貫穿于心衰的全過程；血瘀、水飲是伴隨心氣虛虧而存在于整個心衰病程的主要病機。氣、血、水三者往往互相影響，終成正虛邪實，虛實錯雜。針對其病理特點，治療上強調(diào)扶正固本，祛邪治標，標本兼顧，以溫陽益氣，化瘀利水立法治之。近期有研究表明，心肌細胞凋亡與心力衰竭有關(guān)，而中藥四逆湯能干預心肌細胞凋亡進而防治心力衰竭［6］。

注射用益氣復脈由紅參、麥冬、五味子等組成。主要功效為溫陽益氣養(yǎng)陰，活血利水安神?，F(xiàn)代藥理研究表明，紅參具有類似強心甙的作用；麥冬具有明顯提高耐缺氧的能力；五味子具有擴血管、提高心肌代謝酶活性、改善心肌的營養(yǎng)和功能、增加冠脈血流量等作用。本研究以慢性心力衰竭患者為研究對象，在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用注射用益氣復脈進行干預，并與西醫(yī)常規(guī)治療做對照，運用超聲心動圖的LVEF、LVEDD 和血漿pro－BNP來評價心功能狀態(tài)，結(jié)果顯示治療組和常規(guī)組總有效率分別為97.72%和86.05%，治療組優(yōu)于常規(guī)組（P＜0.05）；且治療組較常規(guī)組更顯著降低血漿pro－BNP水平（P＜0.05）。說明注射用益氣復脈聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)內(nèi)科治療更能提高治療心力衰竭的療效，改善心功能，顯著降低血漿pro－BNP 水平。心臟超聲指標的變化無明顯差異，提示血漿BNP水平早于心臟超聲指標的變化，因而臨床上可用血漿BNP水平變化早期了解心衰治療過程中病情的改變，及時了解病情的預后。

［1］ 戴閨柱.慢性收縮性心力衰竭治療建議［J］.中華心血管病雜志，2002，30（1）：7－23.

［2］ 中華醫(yī)學會心血管病分會，中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療建議［J］.中華心血管病雜志，2002，30：32－35.

［3］ 中華人民共和國衛(wèi)生部.中藥新藥臨床研究指導原則（第1 輯）［S］.1993：57.

［4］ 陳灝珠.心臟病學心血管內(nèi)科教科書［M］.第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：506.

［5］ Tang WH，F(xiàn)rancis GS，Morrow DA，et al.National academy of clinical biochemistry laboratory medicine practice guidelines：Clini－cal utilization of cardiac biomarker testing in heart failure［J］.Cir－culation，2007，116（5）：e99－e109.

［6］ 劉穎，吳偉康，陳晨，等.四逆湯預防性給藥抗心肌細胞凋亡的作用機制探討［J］.中國中藥雜志，2006，31（15）：1269－1271.