王 青

（貴陽市口腔醫(yī)院，貴州 貴陽 550002）

PLAG1在涎腺正常組織和病變組織中的表達

王 青

（貴陽市口腔醫(yī)院，貴州 貴陽 550002）

目的檢測多形性腺瘤基因1即PLAG1（pleomorphic adenoma gene 1，PLAG1）在涎腺正常組織及病變組織的基因表達是否異同。方法隨機選取2010年9月至2011年11月間貴陽醫(yī)學院附屬醫(yī)院口腔頜面外科經(jīng)手術(shù)切除病理證實的涎腺病變組織標本15例。其中惡性腫瘤3例，良性腫瘤8例，涎腺炎癥4例，手術(shù)中切取的病變涎腺組織10 mm以外的腺體組織8例，采用免疫組織化學SABC法檢測8例涎腺正常組織、8例涎腺病變組織中的PLAG1的表達的強弱。結(jié)果PLAG1在涎腺正常組織及涎腺的病變組織中均有表達，且在病變組織中的陽性表達高于正常組織（P＜0.05），差異具統(tǒng)計學意義。結(jié)論PLAG1在涎腺正常組織中的陽性表達低于在病變組織中表達，提示PLAG1可能為正常涎腺組織中的生理蛋白，只是處于失活狀態(tài)，一旦通過特定的通路被激活后便導致涎腺病變發(fā)生。

多形性腺瘤基因1；涎腺正常組織；涎腺病變組織；基因表達

涎腺疾病在口腔頜面部疾病中較常見，是口腔頜面部疾病的主要組成部分，為常見病、高發(fā)病[1]，不僅危害人類健康，還影響人類生存質(zhì)量。多形性腺瘤基因1（pleomorphic adenoma gene 1，PLAG1）是Kas等在多形性腺瘤中發(fā)現(xiàn)的新基因，故將其命名為多形性腺瘤基因1[2]。目前隨著對涎腺疾病研究的深入，PLAG1更多地受到學者的重視[3]，本文旨在檢測PLAG1在涎腺正常組織中及病變組織中的基因陽性表達的異同，試圖探尋PLAG1與涎腺疾病發(fā)病機制的關(guān)系，為涎腺疾病的早期診斷和預防提供分子水平依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 材料

隨機選取2010年9月至2011年11月間貴陽醫(yī)學院附屬醫(yī)院口腔頜面外科經(jīng)手術(shù)切除病理證實的涎腺病變組織標本15例。其中惡性腫瘤3例，良性腫瘤8例，涎腺炎癥4例，及手術(shù)中切取的病變涎腺組織10 mm以外的正常腺體組織8例。見表1。

表1 涎腺組織標本分類

1.2 方法

①制作組織切片，常規(guī)進行HE染色，請病理科高年資醫(yī)師會診閱片以確定二次病理診斷，與采集標本時的病理診斷一致。②采用免疫組織化學染色SABC法[4]（spreptavidin-biotin-peroxidase complex）檢測PLAG1在涎腺腫瘤及涎腺正常組織中的表達情況。③圖像分析，光密度值越高，則所測PLAG1的陽性表達越高[5]。

1.3 統(tǒng)計學處理

利用SPSS11.5軟件包對所采集資料進行方差分析，再進行統(tǒng)計學分析，比較PLAG1在涎腺正常組織和涎腺病變組織中的光密度值，以示PLAG1在兩類組織中的陽性表達是否異同。

2 結(jié) 果

方差分析結(jié)果顯示PLAG1在涎腺正常組織及涎腺的病變組織中均有表達，且在病變組織中的陽性表達高于在正常組織中，在正常組織中所測的平均光密度值為（50.893±1.202），在病變組織中所測的平均光密度為（88.405±1.255），兩組間比較，差異具統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 PLAG1在涎腺正常組織和病變組織中的表達情況

3 討 論

涎腺疾病為常見病、高發(fā)病，是口腔頜面部疾病的主要組成，涎腺疾病的發(fā)生、發(fā)展、表現(xiàn)具有自身特有的規(guī)律。涎腺疾病種類繁多，包括腫瘤、外傷、炎癥、腫瘤樣病變、自身免疫性疾病以及某些疾病在涎腺的表現(xiàn)等[6]。其中涎腺腫瘤約占口腔頜面部腫瘤的20%[7]，發(fā)病率很高，影響生活質(zhì)量，威脅人類生命，對涎腺疾病的研究越來越受到學者重視。涎腺疾病的發(fā)病機制及病理發(fā)展，學者們雖已進行大量的研究和實驗，并已取得了一些進展，但尚有許多未知還需不斷去探索[8]。

本實驗中PLAG1在涎腺正常組織中的陽性表達低于在病變組織中的表達，在正常組織中所測的光密度值為46.2998～53.7689，在涎腺病變組織中的光密度值為57.3280～115.608，兩組間PLAG1的陽性表達有其自身特有的規(guī)律，提示：①PLAG1可能為正常涎腺組織中的生理蛋白，只是處于失活狀態(tài)，一旦通過特定的通路被激活后便導致涎腺病變發(fā)生[9]；②PLAG1或許可以成為涎腺腫瘤的腫瘤標志物，可以通過近一步實驗更明確地找尋出PLAG1在涎腺不同腫瘤中的不同表達來確定腫瘤及揭示腫瘤的預后[10]。③我們可以試著探尋PLAG1的基因激活通道，早期進行干預，從而阻止腫瘤的發(fā)生發(fā)展，對涎腺腫瘤的預防開辟新的干預通路。

伴隨基因水平研究的不斷深入，PLAG1與涎腺疾病發(fā)病機制的關(guān)系將逐漸被揭示，為涎腺疾病的預防及診斷或治療提供分子水平依據(jù)。

[1] 邱蔚六.口腔頜面外科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:218-236.

[2] 楊雯珺,張陳平,王鑄鋼.中國漢族人多形性腺瘤基因1多態(tài)性位點分析[J].中國口腔頜面外科雜志,2003,(2):99-101.

[3] 楊雯珺,趙旭東,張陳平,等.多形性腺瘤基因1與唾液腺腫瘤[J].國外醫(yī)學·口腔醫(yī)學分冊,2003,30(5):359-361.

[4] 汪廷樂,宋萌.多形性腺瘤發(fā)生機制的新進展[J].口腔頜面外科雜志,2009,19(6):423-426.

[5] Kas K,Roijer E,Voz M,et al.A2-Mb YAC contig and physical map covering the chromosome 8q12 breakpoint cluster region in pleomorphie adenomas of thesalivary glands[J].Genomics,1997, 43(3):349-358.

[6] Kas K,Voz KL,Roijer E,et al.Promoter swapping between the genes for a novel zine finger protein and beta-catenin in pleomorphic adenomas with (3;8) (p21;q12) translocation [J].Nat Genet, 1997,15(2):170-175.

[7] Liu P,Tarle SA,Hajra A,et al Fusion between transcription factor CBF beta/PEB P2 beta and a myosin heavy chain in acute myeloid leukem ia [J].Science,1993,261(5124):1041-1044.

[8] Castilla LH,Perrat P,Martinez NJ,et al Identification of genes that synergize with Cbfb-MYH11 in the pathogenesis of acutemyeloid leukem ia [J].PNAS,2004,101(14):4924-4929.

[9] Matsuyama A,Hisaoka M,Nagao Y,et al.Aberrant PLAG1 expression in pleomorphic adenomas of the salivary gland: a molecular genetic and immunohistochemical study[J].Virchows Archiv,2011, 458(5):583-592.

[10] De Vos L,Declercq J,Rosas GG,et al.MMTV-cre-mediated fur inactivation concomitant with PLAG1 proto-oncogene activation delays salivary gland tumorigenesis in mice[J].Int J Oncol,2008, 32(5):1073-1083.

R78

B

1671-8194（2014）23-0127-02