陳友權(quán) 吳涯文 陳晞明 盧 雄 何曉青
(廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院心內(nèi)科,廣東 廣州 510510)
心律平治療心肌炎心律失常的療效評價
陳友權(quán) 吳涯文 陳晞明 盧 雄 何曉青
(廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院心內(nèi)科,廣東 廣州 510510)
目的探討心律平治療心肌炎心律失常的臨床療效,以供參考。方法將本院2011年8月至2013年7月收治的心肌炎心律失?;颊?0例納入本研究,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分組。對照組患者接受胺碘酮治療,實(shí)驗(yàn)組患者接受心律平治療。對比兩組在臨床療效、轉(zhuǎn)復(fù)時間等方面的差異性。結(jié)果與對照組對比,我們發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組總有效率明顯較高,轉(zhuǎn)復(fù)時間明顯較短,組間差異經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析后認(rèn)為有意義(P<0.05)。結(jié)論心律平用于治療心肌炎心律失常可迅速緩解心律失常癥狀,具有滿意的臨床療效,今后可將其作為心肌炎心律失常治療的有效方案進(jìn)行推廣應(yīng)用。
心律平;心肌炎;心律失常;臨床療效
病毒性心肌炎是由各種嗜心性病毒感染引起的心肌急、慢性炎性反應(yīng),其具體發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為免疫因素發(fā)揮重要的作用。病毒性心肌炎是臨床常見病,目前尚無特效治療藥物,臨床治療以抗炎、抗病毒等對癥治療為主。當(dāng)病變侵犯冠脈時可引起心肌缺血,造成心律失常、心臟擴(kuò)張,如不及時采取有效措施可導(dǎo)致心力衰竭,甚至死亡等嚴(yán)重不良后果[1]。本文探討了心律平治療心肌炎心律失常的臨床療效,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下,以供臨床參考。
1.1 一般資料
將本院2011年8月至2013年7月收治的心肌炎心律失?;颊?0例納入本研究,均有心悸乏力、氣短氣促、胸悶疼痛、面色蒼白、發(fā)熱等臨床表現(xiàn)。動態(tài)心電圖監(jiān)測提示發(fā)生心律失常。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果提示白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高、血沉加快、C反應(yīng)蛋白陽性;血清肌酸磷酸激酶同工酶、肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I高于正常范圍。研究對象剔除合并肝腎功能障礙、造血系統(tǒng)疾病、糖尿病、精神異常、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、β-受體功能亢進(jìn)癥、風(fēng)濕性心臟病、肺源性心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病、結(jié)締組織疾病、代謝性疾病等引起的心律失常、未成年人、高齡、妊娠期、哺乳期婦女、藥物過敏等患者。
根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分組,對照組患者共計(jì)30例,其中男性患者12例,女性患者18例;年齡20~56歲,平均年齡(37.84±10.43)歲;體質(zhì)量47~80kg,平均體質(zhì)量(58.63±11.25)kg;病程2~15 d,平均病程(5.68±1.21)d;心律失常類型包括單源性室性早搏16例、成對室性早搏5例、房性早搏3例,短陣室速4例、短陣房速2例。實(shí)驗(yàn)組患者共計(jì)30例,其中男性患者13例,女性患者17例;年齡20~58歲,平均年齡(38.12±10.57)歲;體質(zhì)量48~81kg,平均體質(zhì)量(58.54± 11.37)kg;病程3~14年,平均病程(5.54±1.35)d;心律失常類型包括單源性室性早搏14例、成對室性早搏6例、房性早搏2例,短陣室速5例、短陣房速3例。對比兩組患者的一般資料,發(fā)現(xiàn)其在性別、年齡、體質(zhì)量、病程、心律失常類型等方面,組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),兩組具有良好的可比性。
1.2 治療方法
所有患者均接受病毒性心肌炎常規(guī)治療,臥床休息,靜脈注射廣譜抗病毒藥物病毒唑、心肌保護(hù)劑果糖二磷酸鈉、大劑量維生素C和輔酶Q10等。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上對照組患者接受鹽酸胺碘酮片(杭州賽諾菲圣德拉堡民生制藥公司生產(chǎn),規(guī)格:200 mg,國藥準(zhǔn)字H19993254)治療,初始劑量為200 毫克/次,3次/天,3 d后減量至100毫克/次,3次/天維持,連續(xù)用藥7 d[2]。實(shí)驗(yàn)組患者接受鹽酸普羅帕酮片(商品名:心律平,中諾藥業(yè)石家莊有限公司生產(chǎn),規(guī)格:50 mg,國藥準(zhǔn)字H13021670)治療,初始劑量為200毫克/次,3次/天,3 d后減量至100毫克/次,3次/天維持,連續(xù)用藥7 d[3]。
1.3 評價指標(biāo)
顯效:用藥后胸悶胸痛、心悸氣促等癥狀消失,或發(fā)作次數(shù)較治療前減少>80%;靜息心電圖恢復(fù)正常,限量運(yùn)動試驗(yàn)轉(zhuǎn)陰。有效:用藥后臨床癥狀較治療前減少50%~80%;靜息心電圖下降的ST段回復(fù)>1.0 mm以上,T波倒置改變>50%,期前收縮減少>50%。無效:用藥后臨床癥狀較治療前減少<50%;靜息心電圖無變化[4]??傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。
1.4 數(shù)據(jù)處理
本次研究中所涉及的有關(guān)數(shù)據(jù)均錄入SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,數(shù)據(jù)處理時計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,組間比較采用卡方檢驗(yàn)。P<0.05時認(rèn)為組間差異結(jié)果在統(tǒng)計(jì)學(xué)上有意義。
2.1 總有效率比較
與對照組對比,我們發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組總有效率明顯較高,組間差異經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析后認(rèn)為有意義(P<0.05)。見表1。
表1 對照組和實(shí)驗(yàn)組總有效率比較[例數(shù)(%)]
2.2 轉(zhuǎn)復(fù)時間比較
與對照組對比,我們發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組轉(zhuǎn)復(fù)時間明顯較短,組間差異經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析后認(rèn)為有意義(P<0.05)。見表2。
表2 對照組和實(shí)驗(yàn)組轉(zhuǎn)復(fù)時間比較()
表2 對照組和實(shí)驗(yàn)組轉(zhuǎn)復(fù)時間比較()
注:與對照組比較,*P<0.05
組別 轉(zhuǎn)復(fù)時間(min)對照組(n=30) 22.75±5.68實(shí)驗(yàn)組(n=30) 14.68±3.25*
病毒性心肌炎是由柯薩奇病毒、艾可病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒等引起的心肌間隙局限性或彌漫性炎癥,病毒的直接毒性及其引發(fā)的免疫反應(yīng)可導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性、壞死和間質(zhì)損壞,病變可累及心包、心內(nèi)膜,當(dāng)侵犯冠脈后引起心肌缺血,發(fā)生嚴(yán)重心律失常。病毒性心肌炎患者體內(nèi)兒茶酚胺水平升高,引起交感神經(jīng)興奮、心電活動異常,可促發(fā)各種異常自律,縮短不應(yīng)期、改變傳導(dǎo)性。心律失常如不及時糾正,可進(jìn)展為惡性室性心律失常,甚至引起猝死[5]。
β受體阻滯劑可拮抗心肌自律性增高、傳導(dǎo)速度增快和不應(yīng)期縮短等異常,提高室顫閾值,減慢心率,減輕室壁張力,同時可改善冠狀動脈血流灌注,降低心肌耗氧量,從而發(fā)揮抗心律失常作用[6]。普羅帕酮具有快速抗心律失常作用,可直接穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜,減慢心肌傳導(dǎo)速度,延長動作電位時程和有效不應(yīng)期。同時降低心肌細(xì)胞的自發(fā)興奮性,消除折返激動。
本研究中采用心律平治療者總有效率明顯高于采用胺碘酮治療者,轉(zhuǎn)復(fù)時間明顯短于采用胺碘酮治療者,這一研究結(jié)果表明:心律平用于治療心肌炎心律失常可迅速緩解心律失常癥狀,具有滿意的臨床療效,今后可將其作為心肌炎心律失常治療的有效方案進(jìn)行推廣應(yīng)用。
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R542.2
B
1671-8194(2014)22-0192-02