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        巴曲酶對(duì)急性腦梗死患者血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的影響與前瞻性研究

        2014-05-18 12:28:27啜紅斐吳丹王倩榮陽(yáng)榮根滿
        中國(guó)醫(yī)藥指南 2014年24期
        關(guān)鍵詞:巴曲遼陽(yáng)生長(zhǎng)因子

        啜紅斐吳 丹王 倩榮 陽(yáng)榮根滿

        (1 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼陽(yáng)中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 遼陽(yáng) 111000;2 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼陽(yáng)中心醫(yī)院影像科,遼寧 遼陽(yáng) 111000;3 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 遼陽(yáng) 111000)

        巴曲酶對(duì)急性腦梗死患者血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的影響與前瞻性研究

        啜紅斐1吳 丹1王 倩1榮 陽(yáng)2榮根滿3

        (1 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼陽(yáng)中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 遼陽(yáng) 111000;2 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼陽(yáng)中心醫(yī)院影像科,遼寧 遼陽(yáng) 111000;3 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 遼陽(yáng) 111000)

        目的研究分析巴曲酶治療急性腦梗死的作用與血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)的關(guān)系。方法對(duì)128例急性腦梗死采用雙抗體ELISA法測(cè)定腦梗死常規(guī)治療組和巴曲酶治療組第1、7、14天血清VEGF水平。結(jié)果巴曲酶從第7天開(kāi)始出現(xiàn)比常規(guī)治療更顯著的療效;巴曲酶能使急性腦梗死中血清VEGF水平進(jìn)一步升高,高峰出現(xiàn)在第7天,第14天時(shí)仍維持較高水平。結(jié)論巴曲酶促進(jìn)急性腦梗死的神經(jīng)功能恢復(fù)可能與升高血清VEGF有關(guān)。

        急性腦梗死;巴曲酶;血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子;療效分析

        血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子是一種能作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞,具有促進(jìn)血管增生和重建,增強(qiáng)血管通透性和減少神經(jīng)元凋亡或壞死的細(xì)胞因子,在腦梗死的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用。巴曲酶已廣泛應(yīng)用于腦梗死的治療。近年來(lái),巴曲酶的神經(jīng)元保護(hù)作用漸被發(fā)現(xiàn),但巴曲酶是否具有通過(guò)影響VEGF而達(dá)到腦保護(hù)的作用,尚未見(jiàn)報(bào)道。通過(guò)兩組對(duì)比,探討巴曲酶治療急性腦梗死的臨床療效?,F(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        所有病例均為本院2011年1月至2013年12月住院患者,共128例,其中男82例,女46例,平均年齡(59.5±10.3)歲。診斷符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議修訂的腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn),均經(jīng)頭顱CT或MRI掃描排除顱內(nèi)出血,并除外如下情況:①TIA患者;②有出血傾向者,如血液病、潰瘍病、活動(dòng)性肺結(jié)核等;③收縮壓≥200 mm Hg,舒張壓≥120 mm Hg者;④?chē)?yán)重肝、腎功能損害者;⑤房顫患者,或有嚴(yán)重心功能不全者;⑥血小板計(jì)數(shù)<60000/mm3者;⑦兩周內(nèi)應(yīng)用過(guò)或正在應(yīng)用抗凝或溶栓藥物;⑧術(shù)后3個(gè)月之內(nèi)者;⑨妊娠;⑩合并惡性腫瘤、自身免疫性疾病者。

        1.2 病例分組

        將入選的全部病例隨機(jī)分成常規(guī)治療組(ACI)組和巴曲酶治療組(Batroxobin組),每組64例。兩組患者治療前在性別、年齡、病情嚴(yán)重程度、血壓及纖維蛋白原水平方面皆無(wú)顯著性差異。

        1.3 給藥方法

        Batroxobin組與 ACI 組均采用川芎嗪和胞二磷膽堿作為基礎(chǔ)治療。Batroxobin組用東菱迪芙靜脈滴注隔日1次,共3次,首次10 BU,另2次各為5 BU。

        1.4 臨床療效評(píng)價(jià)方法

        采用改良愛(ài)丁堡與斯堪的那維亞神經(jīng)功能缺損評(píng)分表(Scandinavian Stroke Scale, SSS)評(píng)價(jià)臨床神經(jīng)功能情況,評(píng)分記錄的時(shí)間為:用藥前(第1天)、第7天、第14天。

        1.5 血清VEGF測(cè)定方法

        起病后第1天、第7天及第14天各抽取靜脈血2 mL,30 min內(nèi)3000 r/min離心11 min,置血清于-80 ℃冰箱保存待測(cè)。便用深圳晶美生物工程有限公司Human VEGF測(cè)定試劑盒,采用雙抗體夾心ELISA法。

        1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

        采用SAS11.0 統(tǒng)計(jì)包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。所有數(shù)據(jù)均以(xˉ±s)表示,組間分析采用t檢驗(yàn),P <0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 巴曲酶對(duì)急性腦梗死VEGF的影響

        Batroxobin組平均血清 VEGF水平在第7天時(shí)達(dá)最高,第14天時(shí)仍維持較高水平,與第1天相比,均差異顯著,亦顯著高于 ACI組,見(jiàn)表1。

        表1 巴曲酶對(duì)急性腦梗死VEGF 的影響(xˉ±s,ng/L)

        2.2 兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分的變化

        兩組患者在第7天時(shí)SSS分值均較治療減少,有顯著性差異。在第7天和第14天時(shí),兩組比較,差異顯著,見(jiàn)表2。

        表2 兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分的變化

        3 討 論

        缺血缺氧可誘導(dǎo) VEGF 在腦組織中的高表達(dá),以神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、神經(jīng)元和內(nèi)皮細(xì)胞更明顯[1,2],VEGF是血管形成的主要調(diào)控因子,可直接或間接地影響血管再生的各個(gè)環(huán)節(jié),促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖,誘導(dǎo)新生血管形成。Krum等[3,4]發(fā)現(xiàn)VEGF能促進(jìn)CNS內(nèi)皮細(xì)胞和星狀膠質(zhì)細(xì)胞增生,在第3天時(shí),VEGF即可使大腦新生血管成倍增加。Zhang等[5,6]發(fā)現(xiàn),外源性VEGF在第7天、第14天及第28天均能改善缺血大鼠的運(yùn)動(dòng)功能。同時(shí),VEGF作為一種局部?jī)?nèi)生性調(diào)節(jié)劑,能夠保持內(nèi)皮細(xì)胞的完整性,維持內(nèi)皮細(xì)胞的正常功能,從而避免觸發(fā)內(nèi)源性或外源性凝血途徑[7,8]。研究發(fā)現(xiàn)VEGF還能夠增加絲氨酸蛋白酶、纖維蛋白溶解酶的表達(dá)和活性,從而發(fā)揮抗血栓形成的作用[9,10]。Jin等[11,12]對(duì)小鼠離體海馬HN33系列細(xì)胞進(jìn)行研究時(shí)發(fā)現(xiàn),給予受試組VEGF,24 h后,存活細(xì)胞約是對(duì)照組的2倍。VEGF在新血管形成之前,對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)起著直接保護(hù)作用,這有助于延長(zhǎng)細(xì)胞的存活時(shí)間,直到新血管形成。

        巴曲酶(東菱迪芙)是由生物基因工程合成的組份單一的強(qiáng)力降纖和溶栓制劑,具有分解纖維蛋白原,抑制血栓形成;增強(qiáng)纖溶系統(tǒng)的活性,增加t-PA的作用;降低血黏度,防止血栓形成等作用[13,14]。近年來(lái)許多研究證實(shí),巴曲酶具有神經(jīng)元保護(hù)作用,如加強(qiáng) bFGF對(duì)缺血腦組織產(chǎn)生修復(fù)作用[15,16],拮抗腦缺血再灌注后所致的細(xì)胞凋亡[17,18]等。

        本研究發(fā)現(xiàn),巴曲酶能使急性腦梗死中血清VEGF水平進(jìn)一步升高,高峰出現(xiàn)在第7天,第14天時(shí)仍維持較高水平,由于巴曲酶治療組 VEGF在第7天和第14天時(shí)與常規(guī)治療組有顯著性差別,而巴曲酶治療組與常規(guī)治療組的療效差別亦出現(xiàn)在第7天和第14天,故上述療效的差異可能與巴曲酶所致的VEGF升高相關(guān)。因此,巴曲酶促進(jìn)急性腦梗死的神經(jīng)功能恢復(fù)可能與升高血清VEGF有關(guān)。

        此外,實(shí)驗(yàn)證明VEGF和堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)在體內(nèi)都有促進(jìn)血管生成的作用,而二者的聯(lián)合應(yīng)用比單獨(dú)應(yīng)用其中的一種生長(zhǎng)因子明顯提高了血管再生的速度及生成血管的直徑,同時(shí)大大提高了缺血肢體的血供[19,20]。研究表明,bFGF的血管生成作用是通過(guò)調(diào)節(jié)VEGF的表達(dá)及生成實(shí)現(xiàn)的,bFGF通過(guò)與VEGF基因的啟動(dòng)子SP-1區(qū)(C-fos)結(jié)合并使之激活,導(dǎo)致VEGF的表達(dá),從而達(dá)到其血管生成的[21,22]。因此,筆者推測(cè),前述巴曲酶加強(qiáng) bFGF對(duì)缺血腦組織產(chǎn)生修復(fù)作用可能與本研究發(fā)現(xiàn)的巴曲酶致VEGF升高相關(guān)。

        綜上所述,巴曲酶通過(guò)作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞,促進(jìn)VEGF的高表達(dá),在第7天時(shí)達(dá)最高,VEGF在ACI的早期療效中所起作用可能與VEGF的抗血栓形成,抗內(nèi)皮細(xì)胞凋亡及直接的神經(jīng)保護(hù)作用有關(guān),新生血管形成的側(cè)支循環(huán)可能也起到作用。

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