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        急性心肌梗死患者PCI術(shù)后血清HDAC3、CysC和CRP水平的變化及其臨床意義

        2014-05-06 02:39:00李凱潘瑾
        海南醫(yī)學(xué) 2014年11期
        關(guān)鍵詞:冠脈斑塊入院

        李凱,潘瑾

        (1.西安醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科,陜西西安 710077;2.西安醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院,陜西西安 710021)

        急性心肌梗死患者PCI術(shù)后血清HDAC3、CysC和CRP水平的變化及其臨床意義

        李凱1,潘瑾2

        (1.西安醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科,陜西西安 710077;2.西安醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院,陜西西安 710021)

        目的探討急性心肌梗死(AMI)患者急診PCI術(shù)后血清組蛋白去乙?;?(HDAC3)、胱抑素C(CysC)和C反應(yīng)蛋白(CRP)水平的變化及其臨床意義。方法AMI患者42例均接受急診PCI治療,所有患者入院時及術(shù)后1個月、3個月、6個月、1年檢測血清HDAC3、CysC和CRP水平。結(jié)果術(shù)后定期隨訪,與入院時比較,42例AMI患者入院時血清HDAC3和CRP水平顯著升高(P<0.01),血清CysC水平顯著降低(P<0.01)。38例病情穩(wěn)定患者術(shù)后1個月、3個月、6個月、1年血清HDAC3、CysC和CRP水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。4例再發(fā)急性冠脈綜合征(ACS)患者術(shù)后1個月、3個月、6個月血清HDAC3、CysC和CRP水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),再發(fā)ACS入院時血清HDAC3和CRP水平顯著升高(P<0.01),血清CysC水平顯著降低(P<0.01)。結(jié)論觀察AMI患者PCI術(shù)后的血清HDAC3、CysC和CRP水平可以間接預(yù)測再發(fā)ACS的危險。

        組蛋白去乙?;?3;胱抑素C;C反應(yīng)蛋白;急性心肌梗死

        急性心肌梗死(AMI)是危害人類健康的重要疾病,全世界每年約300萬人因此病而喪生。早期實施急診經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)是挽救患者生命重要措施,目前在臨床上已被廣泛開展。但PCI術(shù)后存在支架內(nèi)再狹窄和新發(fā)冠脈嚴重病變的危險,易引起再發(fā)急性冠脈綜合征(ACS)而影響患者預(yù)后。我們發(fā)現(xiàn)定期觀察患者的血清組蛋白去乙?;?(HDAC3)、胱抑素C(CysC)和C反應(yīng)蛋白(CRP)水平可以間接判斷是否發(fā)生新的冠脈嚴重問題,利于盡早干預(yù),以減少心臟不良事件的發(fā)生,現(xiàn)將報道如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料選取西安醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科2011年6月至2012年8月臨床確診的急性ST段抬高型心肌梗死患者42例作為研究對象。均符合以下標準:①既往無心梗及心功能不全病史,心電圖亦不提示有陳舊性梗死;②入院時發(fā)病均在12 h以內(nèi),均行急診PCI治療;③住院期間未發(fā)生心力衰竭和心源性休克,心臟彩超提示左室射血分數(shù)正常,且隨訪一年無心力衰竭發(fā)生;④隨訪一年期間均按醫(yī)囑規(guī)律服用雙聯(lián)抗血小板及他汀類藥物;⑤所有入選病例均排除糖尿病、腫瘤、支氣管哮喘、免疫系統(tǒng)疾病、各種腎病及腎功能不全(血尿素氮及血肌酐均在正常范圍)。其中38例患者(病情穩(wěn)定組)平均年齡(51.28±10.09)歲,男性32例,女性6例。術(shù)后1年病情穩(wěn)定,無明顯胸悶及胸痛發(fā)作,均于PCI術(shù)后1年復(fù)查冠脈造影未發(fā)現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄和新發(fā)冠脈嚴重病變。4例患者(再發(fā)組)平均年齡(52.50±11.12)歲,男性3例,女性1例。均在術(shù)后半年以上再發(fā)ACS住院行二次PCI術(shù),經(jīng)冠脈造影檢查發(fā)現(xiàn)3例患者為新發(fā)冠脈嚴重病變(1例為不穩(wěn)定型心絞痛,2例為再發(fā)心梗),1例患者為支架內(nèi)嚴重再狹窄(不穩(wěn)定型心絞痛)。

        1.2 檢測方法與檢測指標所有患者入院時應(yīng)用人HDAC3酶聯(lián)免疫分析試劑盒和CysC免疫分析試劑盒測定血清HDAC3和CysC水平,同時檢測ACS的炎性標記物CRP。術(shù)后1個月、3個月、6個月、1年均需定期檢測血清HDAC3、CysC及CRP水平。4例再發(fā)ACS患者二次住院均需檢測血清HDAC3、CysC及CRP水平。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS17.0軟件進行數(shù)據(jù)分析,實驗結(jié)果中的計量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(±s)表示,均采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用LSD法。顯著性檢驗水平均設(shè)定為α=0.05。

        2 結(jié)果

        2.1 病情穩(wěn)定組患者PCI術(shù)后1年血清HDAC3、CysC及CRP水平比較病情穩(wěn)定組患者入院時血清HDAC3和CRP水平顯著升高(P<0.01),血清CysC水平顯著降低(P<0.01);PCI術(shù)后1個月、3個月、6個月和1年血清HDAC3、CysC和CRP水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。

        表1 病情穩(wěn)定組患者PCI術(shù)后1年血清HDAC3、CysC及CRP水平比較(±s)

        表1 病情穩(wěn)定組患者PCI術(shù)后1年血清HDAC3、CysC及CRP水平比較(±s)

        注:與PCI術(shù)后1個月、3個月、6個月、1年比較,aP<0.01。

        時間入院時術(shù)后1個月術(shù)后3個月術(shù)后6個月術(shù)后1年血清CRP水平(mg/L) 18.45±12.58a1.40±1.25 1.58±1.28 1.28±1.24 1.45±1.22血清HDAC3水平(ng/mL) 4.01±0.64a3.12±0.62 3.08±0.58 3.24±0.68 3.14±0.64血清CysC水平(mg/L) 0.68±0.16a0.82±0.18 0.85±0.20 0.88±0.21 0.81±0.18

        2.2 再發(fā)組患者PCI術(shù)后1年血清HDAC3、CysC及CRP水平比較再發(fā)組患者首次入院時血清HDAC3和CRP水平顯著升高(P<0.01),血清CysC水平顯著降低(P<0.01);PCI術(shù)后1個月、3個月和6個月血清HDAC3、CRP和CysC水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。再次入院時血清HDAC3和CRP水平顯著升高(P<0.01)。血清CysC水平顯著降低(P<0.01),見表2。

        表2 再發(fā)組患者PCI術(shù)后1年血清HDAC3、CysC及CRP水平比較(±s)

        表2 再發(fā)組患者PCI術(shù)后1年血清HDAC3、CysC及CRP水平比較(±s)

        注:與PCI術(shù)后1個月、3個月、6個月比較,aP<0.01。

        時間首次入院術(shù)后1個月術(shù)后3個月術(shù)后6個月二次入院血清HDAC3水平(ng/mL) 4.04±0.45a3.16±0.45 3.01±0.28 3.10±0.30 3.88±0.31a血清CysC水平(mg/L) 0.66±0.10a0.89±0.11 0.81±0.09 0.84±0.09 0.68±0.11a血清CRP水平(mg/L) 24.83±21.53a1.41±0.52 1.27±0.53 1.19±0.64 21.36±8.21a

        3 討論

        AMI是由冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、血小板聚集及血栓形成,引起冠狀動脈完全阻塞所致的急癥。可并發(fā)惡性心律失常、心力衰竭或休克,常危及生命。冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定、破裂是引起AMI的始動環(huán)節(jié),而炎癥反應(yīng)與斑塊不穩(wěn)定密切相關(guān)。通過炎癥介質(zhì)活化炎癥細胞,釋放多種降解斑塊基質(zhì)的蛋白水解酶,引起斑塊不穩(wěn)定甚至破裂,并引發(fā)血小板的活化,形成血栓[1]。早期實施再灌注治療是挽救AMI患者生命及改善預(yù)后的關(guān)鍵。血管開通越早,挽救的瀕臨死亡的心肌越多,可明顯降低死亡率及減少并發(fā)癥,改善患者預(yù)后及生活質(zhì)量[2]。急診PCI是目前實施再灌注治療最有效的方法,能盡早開通罪犯血管,挽救更多的存活心肌,縮小梗死面積,改善心功能[3]。但PCI術(shù)后存在支架內(nèi)再狹窄和新發(fā)冠脈嚴重病變的危險,這對患者預(yù)后有重要影響,易再發(fā)ACS和猝死。通過研究發(fā)現(xiàn)定期觀察患者的血清HDAC3、CysC和CRP水平可以間接判斷是否有再發(fā)ACS的危險,利于早期干預(yù),以減少心臟不良事件的發(fā)生。

        HDAC3在人體內(nèi)廣泛表達,通過調(diào)節(jié)凋亡基因參與細胞的增生與凋亡。近年來,已有文獻證實HDAC3有促進干細胞體外擴增的能力,并能夠促進干細胞向內(nèi)皮細胞分化,利于內(nèi)皮細胞的完整性[4-5]。Adcock等[6]研究表明HDAC3是參與炎癥基因誘導(dǎo)和細胞增殖的關(guān)鍵因子,蛋白乙?;潭鹊脑鰪娍梢鹧装Y的發(fā)生,而去乙?;潭鹊脑鰪妱t降低炎癥的發(fā)生。吸煙是動脈粥樣硬化的重要危險因素,Winkler等[7]發(fā)現(xiàn)大量吸煙可以導(dǎo)致HDAC3的活性明顯降低,并且促進了炎癥細胞的產(chǎn)生。由此可見HDAC3可以保護內(nèi)皮細胞的完整性和抑制炎癥反應(yīng),從而起到穩(wěn)定粥樣斑塊的作用。當(dāng)發(fā)生AMI或ACS時,心肌嚴重缺血和壞死,機體炎癥反應(yīng)較重,就會通過反饋調(diào)節(jié)機制刺激HDAC3增加以抑制炎癥反應(yīng)和促進內(nèi)皮細胞的修復(fù),因此患者的血清HDAC3水平就會明顯升高。隨著血管的開通,梗死面積縮小,相關(guān)穩(wěn)定斑塊的藥物治療,可以促進斑塊穩(wěn)定性的恢復(fù),患者的血清HDAC3水平就會下降。

        CysC是一個比血清肌酐更為靈敏、準確反映腎功能的指標。近年來研究發(fā)現(xiàn)CysC與冠心病的發(fā)生發(fā)展有關(guān)[8],Pinon等[9]認為CysC有可能成為一個新的冠心病危險因子。CysC能促進細胞增生,對中性粒細胞具有趨化作用,起炎性介質(zhì)的作用[10]。當(dāng)斑塊不穩(wěn)定時,隨著炎性斑塊蛋白的溶解,抗蛋白溶解因子Cys C會被消耗而減少[11]。此外斑塊不穩(wěn)定時,斑塊周圍誘導(dǎo)CysC表達的細胞因子表達低下,從而導(dǎo)致血清CysC水平降低[12]。因此,當(dāng)冠脈斑塊不穩(wěn)定、破裂,機體發(fā)生炎癥反應(yīng),CysC就會被消耗,且表達低下,患者的血清CysC水平就會明顯降低。隨著斑塊的穩(wěn)定,炎癥反應(yīng)的控制,血清CysC水平就會上升。

        本研究證實當(dāng)患者發(fā)生AMI或ACS時斑塊不穩(wěn)定、破裂,體內(nèi)觸發(fā)炎癥反應(yīng),不僅炎癥因子CRP明顯升高,而且與炎癥反應(yīng)相關(guān)的血清HDAC3水平會顯著升高,血清CysC水平會顯著降低。當(dāng)患者病情穩(wěn)定,炎癥反應(yīng)控制,血清HDAC3、CysC及CRP水平均正常。因此,血清HDAC3、CysC及CRP水平可以反映斑塊的穩(wěn)定性,通過定期觀察AMI患者PCI術(shù)后的血清HDAC3、CysC及CRP水平可以間接判斷是否有再發(fā)ACS的危險,利于早期干預(yù),以減少心臟不良事件的發(fā)生。

        [1]馬愛群,胡大一.動脈粥樣硬化病理學(xué)、動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病的細胞生物學(xué)機制[M]//心血管病學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社, 2005:245-259.

        [2]Chamnarnphol N,Wisaratapong T.Correlation between percutaneous coronary intervention volume,door-to-balloon time and mortality of patients with acute ST-segment elevation myocar-dial infarction[J].J MedAssoc Thai,2012,95(3):325.

        [3]李科,劉俊明,黃文軍,等.急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后早期心室重構(gòu)及心功能變化相關(guān)研究[J].中華實用診斷與治療雜志,2012,26(7):656-658.

        [4]Elizalde C,Fernández-Rueda J,Salcedo JM,et a1.Histone deacetylase 3 modulates the expansion of human hematopoietic stem cells [J].Stem Cells Dev,2012,21(14):2581-2591.

        [5]Zeng L,Xiao Q,Margariti A,et a1.HADC3 is crucial in shear and VEGF-induced stem cell differentiation toward endothelial cells[J]. Cell Biol,2006,174(7):1059-1069.

        [6]Adcock IM,Ford P,Ito K,et a1.Epigenetics and airways disease[J]. Respir Res,2006,7:21.

        [7]Winkler AR,Nocka KN,Williams CM.Smoke exposure of human macrophages reduces HDAC3 activity,resulting in enhanced inflammatory cytokine production[J].Pulm Pharmacol Ther,2012,25 (4):286-292.

        [8]Singh D,Whooley MA,Ix JH,et al.Association of cystatin C and estimated GFR with inflammatory biomarkers:the Heart and Soul Study[J].Nephrol Dial Transplant,2007,22(4):1087-1092.

        [9]Pinon P,Kaski JC.Inflammation,atherosclerosis and cardiovascular disease risk:PAPP-A,Lp-PLA2 and cystatin C.New insights or redundant information?[J].Rev Esp Cardiol,2006,59(3):247-258.

        [10]Dickmson DP,Zhao Y,Thiesse M,et al.Direet mapping of seven genes encoding humatype 2 cystatins to a single site located 20pl 1. 2[J].Genomics,1994,24:172-175.

        [11]Noto D,Cefalu'AB,Barbagallo CM,et al.Cystatin C levels are decreased in acute myocardial infarction:effect of cystatin C G73A gene polymorphism on plasma levels[J].Int J Cardiol,2005,101 (2):213-217.

        [12]Shi GP,Sukhova GK,Grnhb A,et a1.Cystatin C deficiency in human atherosclerosis and aortic aneurysms[J].J Clin Invest,1999, 104:1191-1197.

        Changes and its clinical significance of serum HDAC3,CysC and CRP levels in AMI patients after PCI.

        LI Kai1, PAN Jin2.1.Department of Cardiology,1stAffiliated Hospital of Xi'an Medical University,Xi'an 710077,Shaanxi, CHINA;2.Clinical Medicine of Xi'an Medical University,Xi'an 710077,Shaanxi,CHINA

        ObjectiveTo investigate the changes and its clinical significance of serum histone deacetylase 3 (HDAC3),cystatin C(CysC)and C-reactive protein(CRP)levels in AMI patients after emergency PCI.Methods42 AMI patients underwent emergency PCI treatment were tested serum HDAC3,CysC and CRP levels at admission and 1 month,3 months,6 months and 1 year after PCI.ResultsCompared with tests after PCI,serum HDAC3 and CRP levels in 42 AMI patients hospitalized was significantly higher(P<0.01),and serum CysC level was significantly lower(P<0.01).(1)In 38 patients with stable disease,there were no significant differences among the serum HDAC3,CysC and CRP levels at 1 month,3 months,6 months and 1 year after PCI(P>0.05).(2)In 4 patients with recurrent ACS,there were no significant differences among the serum HDAC3,CysC and CRP levels at 1 month,3 months,6 months and 1 year after PCI(P>0.05),while serum HDAC3 and CRP levels were significantly higher(P<0.01)and serum CysC level was significantly lower in re-admission(P<0.01).ConclusionObservation of serum HDAC3,CysC and CRP levels inAMI patients after PCI could indirect the risk of recurrentACS.

        Histone deacetylase 3;Cystatin C;C-reactive protein;Acute myocardial infarction

        R542.2+2

        A

        1003—6350(2014)11—1632—03

        10.3969/j.issn.1003-6350.2014.11.0632

        2013-11-24)

        陜西省教育廳科研基金(編號:11JK0719)

        李凱。E-mail:muzishanyiji@sina.com

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