摘要： 目的：探討消化性潰瘍藥物治療方法及療效。方法：對42例消化性潰瘍患者內(nèi)科治療方法資料進(jìn)行分析。結(jié)果： 1周內(nèi)臨床癥狀消失者100%，治愈44例，Hp轉(zhuǎn)陰率41例，復(fù)發(fā)3例，未發(fā)生任何不良反應(yīng)。結(jié)論：消化性潰瘍的治療消除病因、控制癥狀、促進(jìn)愈合、預(yù)防復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥。

關(guān)鍵詞： 消化性潰瘍;聯(lián)合治療 【中圖分類號】R573.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】1672-8602(2014)03-0143-01

消化性潰瘍主要是指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍。因潰瘍的形成與胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故名。少數(shù)潰瘍亦可發(fā)生于食管下端、空腸等。選取2012年6月～2013年10月收治的消化性潰瘍患者42例藥物治療方法分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料: 本組收治的消化性潰瘍患者42例，其中男24例，女18例，年齡29～62歲。十二指腸潰瘍（DU）患者31例，胃潰瘍（GU）患者11例。上腹痛，發(fā)作與緩解相交替。胃潰瘍疼痛在上腹或偏左，十二指腸潰瘍疼痛在上腹或偏右。常有上腹脹滿、胃灼熱、噯氣、惡心、嘔吐等。發(fā)作期上腹多有輕度壓痛，緩解期無明顯體征。

1.2 實(shí)驗(yàn)室檢查:胃潰瘍患者胃酸分泌正常，十二指腸潰瘍患者胃酸分泌增高。糞便隱血試驗(yàn)：潰瘍活動(dòng)期可呈陽性。胃潰瘍?nèi)舫掷m(xù)陽性，則有癌變的可能。x線鋇餐檢查龕影是鋇劑填充潰瘍凹陷部分而顯示的陰影，是潰瘍的直接征象。胃鏡檢查及黏膜活檢：對消化性潰瘍有確診價(jià)值?？芍苯佑^察潰瘍的部位、大小、性質(zhì)，并可取活組織做病理檢查。

1.3 治療:減少黏膜損害的藥物，制酸劑常用氫氧化鋁一鎂乳合劑15～30mL，飯后1小時(shí)及睡前各服1次。組胺H2受體拮抗劑常用西咪替丁200mg，3次／天，飯后服用，睡前加服400mg。4～6周為1個(gè)療程，其他還有雷尼替丁、法莫替丁。質(zhì)子泵抑制劑(PPI)常用奧美拉唑20mg，1-2次／天，療程一般為6～8周。其他還有蘭索拉唑。增強(qiáng)胃黏膜保護(hù)的藥物硫糖鋁1.0g，3～47次／天，飯前服，4～6周為1個(gè)療程。膠體次枸櫞酸鉍120mg，3～4次／天，餐前半小時(shí)服用，睡前加服1次，8周為1個(gè)療程。根除幽門螺桿菌藥物可聯(lián)用膠體次枸櫞酸鉍120mg，甲硝唑400mg，阿莫西林500mg，均為4次／天，2周為1個(gè)療程。也可選擇奧美拉唑40mg，2次／天，克拉霉素500mg，3次／天，二藥聯(lián)用，比前述三聯(lián)療法更簡單，療效相似。

2 結(jié)果

1周內(nèi)臨床癥狀消失者100%，治愈44例，Hp轉(zhuǎn)陰率41例，復(fù)發(fā)3例，未發(fā)生任何不良反應(yīng)。

3 討論

消化性潰瘍的病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全明了。目前認(rèn)為，胃、十二指腸黏膜損害因素增強(qiáng)和／或保護(hù)因素削弱，是消化性潰瘍發(fā)生的基本原理。胃酸分泌增多使消化作用增強(qiáng)，是潰瘍形成的重要損害因素[1]。胃酸由壁細(xì)胞分泌凡能刺激壁細(xì)胞分泌增強(qiáng)的因素，均可成為潰瘍形成的直接和間接因素。神經(jīng)-內(nèi)分泌功能失調(diào)在消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制中占有重要地位。正常情況下，大腦皮質(zhì)和下丘腦通過自主神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)胃腸道功能和血液循環(huán)。長期精神過度緊張、憂郁、焦慮，使大腦皮質(zhì)功能失調(diào)，自主神經(jīng)功能紊亂。迷走神經(jīng)興奮，通過多種環(huán)節(jié)，可刺激壁細(xì)胞和G細(xì)胞，使胃酸分泌增加。內(nèi)分泌功能紊亂，通過下丘腦-垂體-腎上腺軸使皮質(zhì)酮分泌增加，促進(jìn)胃酸分泌并減少黏液分泌。自主神經(jīng)紊亂還可使胃痙攣，胃壁血管受壓，組織營養(yǎng)不良。上述因素都可以損傷胃、十二指腸黏膜導(dǎo)致潰瘍。

感染幽門螺桿菌感染是慢性胃炎的主要病因。該菌與消化性潰瘍的關(guān)系也甚為密切。多數(shù)消化性潰瘍患者黏膜可檢出幽門螺桿菌，殺滅幽門螺桿菌可促進(jìn)潰瘍愈合。一般認(rèn)為，幽門螺桿菌可產(chǎn)生細(xì)胞毒素和尿素酶，尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨，細(xì)胞毒素和氨均可破壞黏膜屏障，導(dǎo)致上皮細(xì)胞損傷[2]。保護(hù)因素削弱正常情況下，胃黏膜有諸多保護(hù)因素使其不受或減少損害。但十二指腸液反流、吸煙、酗酒、長期應(yīng)用非甾體類藥物，可使保護(hù)因素削弱。在此情況下，即使胃酸正常，也可發(fā)生潰瘍。長期食用粗糙、過熱、過冷、刺激性食物，或暴飲、暴食、不規(guī)則進(jìn)食等均可損害胃、十二指腸黏膜，導(dǎo)致潰瘍的發(fā)生與復(fù)發(fā)。

出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥，見于15％～20％的患者，主要表現(xiàn)為黑便和嘔血。大量出血常出現(xiàn)頭暈、眼花、乏力、口渴、面色蒼白、心動(dòng)過速、血壓下降甚至失血性休克。穿孔見于2％～10％的患者。急性穿孔時(shí)突發(fā)上腹劇烈疼痛，迅速蔓延至全腹，惡心、嘔吐，體檢可發(fā)現(xiàn)腹肌緊張、壓痛及反跳痛等彌漫性腹膜炎的體征[3]。慢性穿孔發(fā)生較緩慢，與相鄰器官粘連，臨床表現(xiàn)為疼痛節(jié)律性消失，出現(xiàn)持續(xù)性疼痛，程度也較前為重，內(nèi)科療效較差。

消化性潰瘍活動(dòng)期可因潰瘍處充血、水腫、痙攣致暫時(shí)性梗阻，一旦炎癥消退梗阻可解除。潰瘍愈合瘢痕收縮可致持久性梗阻。由于排空延遲或胃潴留，經(jīng)常出現(xiàn)上腹脹痛，大量嘔吐有酸腐味的宿食。少數(shù)胃潰瘍可發(fā)生癌變。長期胃潰瘍病史，年齡在45歲以上，癥狀頑固，體重明顯減輕，糞便隱血試驗(yàn)持續(xù)陽性，應(yīng)懷疑是否癌變，需進(jìn)一步檢查。

參考文獻(xiàn)

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2014年3月第3期 家庭心理醫(yī)生

Family psychological doctor

護(hù)理研究

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