摘要: 目的:血清鐵蛋白與糖尿病周圍神經(jīng)病變的關(guān)系。方法:用電化學(xué)發(fā)光法測定血清鐵蛋白水平,單純糖尿病患者70例,糖尿病周圍神經(jīng)病變患者70例,觀察單純糖尿病患者及糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血清鐵蛋白水平變化。結(jié)果:糖尿病周圍神經(jīng)病變患者高于單純糖尿病患者;SF與病程、BMI、FPG、HbA1C、TG、TC、LDL-C呈正相關(guān),與HDL-C呈負(fù)相關(guān)。結(jié)論:血清鐵蛋白水平與糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生密切相關(guān)。
關(guān)鍵詞: 2型糖尿病;糖尿病周圍神經(jīng)病變;血清鐵蛋白
【中圖分類號】R587.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】1672-8602(2014)03-0031-01
糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy,DNP)的發(fā)病與氧化應(yīng)激、微循環(huán)改變、神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏、自身免疫異常等因素相關(guān)[1]。其中氧化應(yīng)激起著極其重要的作用[2]。鐵作為機(jī)體最重要的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)促進(jìn)劑,可催化Haber-Weiss反應(yīng)[3]。血清鐵蛋白(Serum ferritin,SF)是一種機(jī)體含鐵最豐富的蛋白,是衡量人體鐵負(fù)荷的有效指標(biāo)。我們檢測了140例糖尿病患者的血清鐵蛋白,目的是探討血清鐵蛋白與DNP的關(guān)系。
1 材料與方法
1.1 對象:我院2013年03~11月收治的單純糖尿病患者,符合WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)即空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2h血糖≥11.1mmol/L。共70例,男47例,女23例,年齡21~66歲;平均(48.70±14.13)歲。DPN診斷標(biāo)準(zhǔn)(采用2010年中國2型糖尿病防治指南):①明確的糖尿病病史,或經(jīng)糖尿病的實驗室檢查證實存在糖尿病。②糖尿病診斷時或之后出現(xiàn)的神經(jīng)病變。③臨床癥狀和體征與DPN的表現(xiàn)相符,持續(xù)性疼痛或感覺障礙。④在下列4項檢查中,任意1項異常則診斷DPN:踝、膝反射,針刺痛覺,震動覺,壓力覺異常。除外其他原因引起的周圍神經(jīng)病變。如果根據(jù)上述檢查仍不能確診,可做神經(jīng)肌電圖檢查。DPN組,共70例,男43例,女27例,年齡21~78歲,平均(55.51±10.74)歲。排除糖尿病急性并發(fā)癥;排除近期輸血、獻(xiàn)血、服用鐵劑;甲狀腺功能亢進(jìn)或減退;肝、腎功能不全;各種急慢性炎癥;惡性腫瘤;貧血;溶血;成人still病。長期酗酒;女性受試者排除月經(jīng)過多、經(jīng)期延長等。所有研究對象清晨空腹采血測定FPG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、HbA1c、FA、VitB12、SF水平。
1.2 檢驗方法:采用葡萄糖氧化酶法測定FPG;膽固醇氧化酶法測定TC、HDL-C;甘油三酯磷酸氧化酶法測定TG;聚乙烯硫酸鹽沉淀法測定LDL-C;高效液相色譜法測定FA、VitB12;乳膠增強(qiáng)免疫抑制法測定HbA1c;電化學(xué)發(fā)光發(fā)測定SF。
2 統(tǒng)計學(xué)處理
Excel建立數(shù)據(jù)庫,用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料以x±s表示。兩樣本均數(shù)比較采用獨立樣本t檢驗,多個樣本均數(shù)比較采用單因素方差分析,組間比較采用LSD法,兩因素間相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析。危險因素篩選采用Logistic回歸分析。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
3 結(jié)果
3.1 兩組一般指標(biāo)的比較:兩組性別x2顯示兩組性別構(gòu)成比無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05);年齡無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05);病程經(jīng)t檢驗分析顯示DPN組病程長于單純糖尿病組(P<0.05),說明糖尿病隨著病程延長神經(jīng)并發(fā)癥增多;DPN組FPG、TC、TG、LDL-C、HbA1c、SF水平高于單純糖尿病組,HDL-C低于單純糖尿病組(P<0.05),說明血糖、血脂及鐵代謝異常影響神經(jīng)病變的發(fā)生。(見表1)
3.2 應(yīng)用Pearson相關(guān)分析SF與性別、年齡、病程、FPG、HbA1C、TG、TC、LDL-C、HDL-C、FA和VitB12的關(guān)系。SF與病程、FPG、HbA1C、TG、TC、LDL-C呈正相關(guān)(r=0.73、0.18、0.67、0.51、0.49、0.75,P<0.05),與HDL-C呈負(fù)相關(guān)(r=-0.61,P<0.05)。
表1 兩組一般指標(biāo)的比較
指標(biāo) DPN組(n=70) 單純糖尿病組(n=70) x2/t P
性別 42/27 47/23 0.013 0.908
年齡(歲) 55.27±10.732 48.70±14.13 1.927 0.065
病程(年) 9.44±6.40 0.78±0.94 10.929 0.000
FPG(mmol/l) 12.04±5.71 11.74±5.91 0.205 0.839
HbA1C(%) 9.91±2.64 7.22±2.53 4.161 0.000
TC(mmol/l) 6.01±1.21 5.07±1.24 3.001 0.003
TG(mmol/l) 4.85±3.43 2.53±2.20 3.613 0.005
HDL-C(mmol/l) 1.07±0.24 1.65±0.37 6.562 0.000
LDL-C(mmol/l) 3.24±0.72 2.05±0.76 6.217 0.000
SF(ng/ml) 388.72±121.28 103.15±34.03 5.074 0.000
4 討論
鐵蛋白是由去鐵鐵蛋白和鐵核心形成的復(fù)合物。SF能反映體內(nèi)鐵存儲量,是判定機(jī)體鐵缺乏或鐵負(fù)荷過大的有效指標(biāo)。(1)SF與糖尿病 T2DM患者普遍存在鐵代謝指標(biāo)異常,高SF可作為T2DM的獨立危險因子[4] 。SF通過以下方面影響糖尿病的發(fā)生:①鐵負(fù)荷增加抑制肝臟攝取和清除胰島素,造成高胰島素血癥。②過量鐵可以干擾胰島素對肝臟糖異生的抑制作用。③鐵貯存過多可拮抗胰島素促進(jìn)外周組織利用葡萄糖的作用。④SF可直接沉積于胰島,損傷胰島β細(xì)胞。本研究中SF與FPG、HbA1C呈正相關(guān)(r=0.18、0.67;P<0.05),提示高SF促進(jìn)糖尿病的發(fā)生及進(jìn)展。(2)SF與DPN SF通過以下機(jī)制促進(jìn)DPN的發(fā)生及進(jìn)展:①氧化應(yīng)激催化自由基生成,促進(jìn)脂質(zhì)氧化和動脈粥樣硬化,導(dǎo)致神經(jīng)組織缺血、缺氧。②氧自由基又可進(jìn)一步在游離鐵的作用下,形成氧化性更強(qiáng)大的羥自由基或超鐵氧離子,直接損傷神經(jīng)組織。③減少神經(jīng)生長因子,使神經(jīng)細(xì)胞膜脂質(zhì)成分過氧化、變性,損傷神經(jīng)傳導(dǎo)功能[5]。本研究中,DPN組較單純糖尿病組的SF水平明顯升高(P<0.05)。本文探討DPN患者SF水平為早期預(yù)防和診治DPN提供理論依據(jù),提高糖尿病患者的生活質(zhì)量。
參考文獻(xiàn)
[1] 張瑞清, 鄭憲玲, 孫存序. 肌氨肽苷與丁咯地爾聯(lián)合治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床觀察[J]. 臨床誤診誤治, 2009, 22(2): 36.
[2] Smith AG, Singleton JR. Impaired glucose tolerance and neuropathy [J].Neurologist, 2008, 14(1): 23-29.
[3] Sehnackenbery CG. Physiological and pathophysiological roles of oxygen radicals in the renal microvasculature [J]. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2002, 282(2): 335.
[4] Jiang R, Manson JE, Meigs JB, et al. Body iron stores in relation to risk of type2 healthy women [J]. JAMA, 2004, 291(6) : 711-717.
[5] 石玨, 余江毅, 唐紅, 血清鐵蛋白與2 型糖尿病相關(guān)性的研究進(jìn)展, 醫(yī)學(xué)綜述, 2012, 3(5): 741-743.